Проблемы со сном за 10 лет до диагноза: новый взгляд на природу деменции
Нарушения сна могут возникать за много лет до первых проблем с памятью при болезни Альцгеймера. Группа ученых из Университета Кентукки выяснила, что причина кроется в избыточном скоплении белка тау в мозге, который меняет энергообмен нейронов и удерживает мозг в состоянии перманентного возбуждения. Об этом свидетельствует статья, опубликованная в журнале npj Dementia.
Исследователи обнаружили, что патологический тау «перенаправляет» энергию: вместо нормального использования глюкозы нейроны начинают в ускоренном режиме синтезировать глутамат. Этот нейромедиатор важен для обучения и памяти, но его переизбыток вызывает чрезмерное возбуждение клеток. В результате мозг не может перейти в глубокие стадии сна, постоянно оставаясь в состоянии бодрствования. Эксперименты на грызунах показали, что сбои происходят еще до формирования крупных белковых клубков, что объясняет ранние проблемы со сном у будущих пациентов.
Авторы отмечают, что между нарушениями сна и болезнью формируется замкнутый круг: патология ухудшает сон, а хронический недосып ускоряет нейродегенерацию. Несмотря на это есть и хорошие новости: часть изменений обратима.
Таким образом, препараты, влияющие на метаболизм мозга (например, лекарства от эпилепсии или диабета), уже сегодня способны снижать излишнюю активность нейронов и улучшать сон. Пока ученые ищут эффективные комбинации терапии, эксперты рекомендуют контролировать те факторы риска, которые нам подвластны.