Знание о том, как режим питания влияет на наш организм, когда-то перевернуло мое представление о еде. Теперь, то как мы едим, и что мы едим — я считаю главным фактором здоровья и долголетия человека. Это подтверждено современными научными исследованиями в области физиологии и биоэнергетики человека.
Для наглядности я хочу поделится с вами результатами фундаментальных исследований, которые проводились на протяжении более 30 лет.
1. Парадокс приматов: исследования NIA и Висконсинского университета
В 1980-х годах были инициированы два масштабных исследования на обезьянах, генетически близких к человеку. Целью работы стало выяснение влияния ограничения калорий на продолжительность жизни. Эксперименты проводились независимо двумя учреждениями: Национальным институтом старения (NIA) и Университетом Висконсина (ВУ).
Оба исследования длились более 30 лет. В каждой из них животные были разделены на контрольную группу (свободный доступ к еде) и экспериментальную (снижение калорийности на 30%). Результаты показали неоднозначную картину:
- в обеих группах с снижением калорийности на 30% наблюдалось улучшение показателей здоровья (healthspan)
- однако значительное увеличение общей продолжительности жизни (lifespan) было зафиксировано только в исследовании Университета Висконсина
Научное сообщество выдвинуло несколько гипотез для объяснения. Основная гипотеза, почему обезьяны из Университета Висконсина жили дольше состояла в рационе питания. У обезьян обеих групп рацион состоял на 60% из углеводов. При этом у обезьян долгожителей в рационе было больше сахаров и рафинированной (очищенной от примесей) пищи, а у их сородичей из NIA - больше клетчатки и белка в рационе. Была также выдвинута гипотезы об изначальной разнице в возрасте жизни приматов этих групп и разницы во времени приема пищи.
Чтобы разрешить противоречия, доктор Рафаэль де Кабо из Национального института здравоохранения США провел комплексное исследование на мышах.
2. Эксперимент доктора Рафаэля де Кабо: разделение переменных
Доктор Рафаэль де Кабо предположил, что на продолжительность жизни также может влиять не только ограничение калорий, но и ограничение времени приема пищи.
Кабо взял около 300 мышей, точнее 292 и разделил их на 6 групп. Три группы мышей стали получать рацион Университета Висконсина: много сахаров и жиров и меньше белков. А три группы — рацион Института старения NIA: больше клетчатки и белка. При этом доктор де Кабо разделил каждые три группы по времени кормления:
- первая группа получала еду круглосуточно без ограничения калорий (свободный доступ) — контрольная группа
- вторая группа получала еду с калорийностью на 30% меньше по сравнению с контрольной и при этом им разрешали есть только 1 раз в день — в 15:00. При этом мыши были сильно голодные и быстро съедали свою порцию
- третья группа ела по калорийности столько же, сколько и контрольная, но её ограничили временем приема пищи — кормили 1 раз в день в 15:00. При этом мыши съедали свою «норму» примерно за 12 часов, а 12 часов - голодали
Результаты у исследования де Кабо были весьма интересные:
- какой рацион получали мыши было неважно, у групп с питанием Университета Висконсина и Университета NIA были результаты одинаковые
- у мышей с ограничением калорий в 30% увеличилась продолжительность жизни на 30%, но помним, что большую часть времени мыши голодали и испытывали определённый стресс
- у мышей без ограничения по калорийности, но питавшихся в ограниченный промежуток времени увеличилась продолжительности жизни на 11% по сравнению с контрольной группой, а также они были здоровее всех остальных групп. В их мозгах и телах было обнаружено меньше бетаамелоидных белков, которые образуют бляшки, характерные для болезни Альцгеймера и деменции
Де Кабо обнаружил, что состав диеты (ВУ против NIA) не оказал статистически значимого влияния на долголетие. Критическим фактором оказалось наличие длительных периодов голодания.
У мышей с «окнами» питания митохондрии могли легко переключаться между разными видами топлива, способствуя хорошему здоровью и самочувствию. Кроме того, в последствии, когда все мыши умерли и результаты исследования были зафиксированы, оказалось, что те мыши, которые ели по рациону Университета Висконсина — больше сахаров и жира в рационе — чаще других умирали от рака печени.
3. Подтверждение на людях: исследование итальянских спортсменов
Эффекты, обнаруженные на животных, позже были подтвержены в клинических исследованиях с участием людей. Итальянские ученые провели эксперимент в двух группах здоровых спортсменов. Обе группы получали питание одинаковое по калорийности. Но время приемы пищи сделали разным:
- в первой группе «окно» питания составляло 12 часов (приемы пищи в 8:00, 13:00, 20:00)
- во второй группе «окно» питания составило 7 часов (приемы пищи в 13:00, 16:00, 20:00)
Спортсмены с 7-часовым окном продемонстрировали снижение жировой массы, увеличение мышечной массы и снижение уровня инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1), который является маркером старения. В группе с 12-часовым окном, несмотря на ту же калорийность, подобных метаболических улучшений зафиксировано не было. Это подтверждает тезис о том, что хронология приема пищи может быть важнее простого подсчета калорий.
Биохимический механизм: кетоны как сигнальные молекулы
На уровне физиологии человека происходят следующие процессы:
- примерно через 12 часов после последнего приема пищи происходит истощение запасов гликогена.
- после этого организм переключается на липолиз, высвобождая жирные кислоты, которые в печени конвертируются в кетоны.
- кетоны, в свою очередь, функционируют не только как альтернативное «супертопливо», но и как сигнальные молекулы — постбиотики. Они передают митохондриям команду на повышение устойчивости, репликацию (размножение) и восстановление, в том числе через механизм митохондриального разобщения.
Следовательно, сокращение временного окна приема пищи продлевает воздействие кетонов на клетки, усиливая положительный эффект для здоровья.
Поэтому, идеальным «окном» интервального питания является 8 часов приема пищи и 16 часов голода. Этого времени для организма как раз достаточно, чтобы начать выработку кетонов и активировать механизмы клеточного восстановления.