Гиперандрогения
рекомендую обратить внимание на этот гормональный дисбаланс, поскольку он несёт риск бесплодия и развития диабета.
Симптомы гиперандрогении
- нерегулярный менструальный цикл
- рост волос по мужскому типу
- алопеция
- себорея
- гирсутизм
- жирная кожа головы/лица
- высыпания на лице и на теле (акне, угри, возникающие в постпубертатном периоде в форме комедонов, папул и кист, которые могут воспаляться и оставлять после устранения пигментные рубцы)
- стрии
- бесплодие
У многих пациенток наблюдаются депрессивное подавленное состояние и избыточная масса тела (35–60% случаев).
ВАЖНО! Гиперандрогения очень часто связана с инсулинорезистентностью (ИР). Уже писала об этом в прошлом посте и опять спрашивают, что делать.
ИР приводит к компенсаторной гиперинсулинемии, которая существенно увеличивает синтез андрогенов яичниками путём увеличения частоты секреции ЛГ. Под воздействием ЛГ возникает гиперандрогения. А увеличение количества андрогенов в яичниках может ухудшить течение ИР, формируя порочный круг: ИР – гиперинсулинемия – гиперандрогения.
Что делать?
Отвечаю: работать с ИР.
Бывает гиперандрогения и на фоне врождённой дисфункции коры надпочечников (ВДКН) (также известна как андрогенитальный синдром (АГС)) или врождённой гиперплазии коры надпочечников (ВГКН). При ВДКН в результате нарушения образования конечных продуктов происходит накопление веществ-предшественников, а именно 17-ОН-прогестерона. Заболевание вызвано наследственным дефицитом ферментов, локализованных в коре надпочечников.
Гормоны коры надпочечников включают: минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол), половые стероиды (тестостерон и эстроген). Синдром возникает, когда дефицит фермента 21-гидроксилазы приводит к снижению надпочечникового синтеза глюкокортикоидов.
Происходит снижение ингибирующего влияния гормонов коры надпочечников на гипофиз, поэтому синтез и секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) увеличиваются по механизму отрицательной обратной связи. АКТГ стимулирует увеличение размеров надпочечников и выработку ими промежуточных субстратов. Включаясь в другие пути синтеза, метаболиты вызывают повышение уровней других гормонов коры надпочечников - минералокортикоидов (альдостерона) или андрогенов. Изменённые уровни минералокортикоидов и половых гормонов приводят к аномалиям электролитного соотношения, проблемам с дифференциацией пола и другим признакам и симптомам в зависимости от дефицита фермента и его степени.
Остальные формы заболевания обусловлены недостаточностью ферментов:
- 17α-гидроксилазы (P450c17) с недостаточностью 17,20-лиазы или без неё (синдром Биглиери)
- 11β-гидроксилазы (P450c11): классическая и неклассическая форма
- 3β-гидроксистероиддегидрогеназы
- 18-гидроксилазы (недостаточность альдостеронсинтетазы, дефицит P450c11)
- недостаточность ароматазы (P450aroma)
- 20,22-десмолазы (синдром Прадера)
- P450-оксидоредуктазы (P450or)
Для выявления ВДКН сдаётся анализ на 17-ОН-прогестерон на 2–5 ДМЦ. При аменорее в любой день, строго вне беременности.
Оптимум: <6 нмоль/л или <2 нг/мл.
ВАЖНО! Пробу должен проводить врач-эндокринолог.
В случаях, когда проведение стимулирующего теста с тетракозактидом невозможно, либо в целях генетического консультирования, проводится генетическое исследование на наличие патогенных вариантов в гене 21-гидроксилазы CYP21A2. При неклассической ВДКН также может наблюдаться гиперандрогения, однако альдостерон может быть в норме.
Нутрицевтическая поддержка при гиперандрогении:
✅ коррекция ИР
✅ инозитол мио
✅ физическая нагрузка
✅ закрытие дефицитов
✅ солодка
Солодка
Обладает антиандрогенными свойствами. Снижает общий уровень тестостерона, вероятно, за счёт блокады 17-гидроксистероиддегидрогеназы и 17,20-лиазы. Солодку можно рассматривать как адъювантную терапию гирсутизма и синдрома поликистозных яичников (СПКЯ). При аутоиммунных заболеваниях использование солодки противопоказано.
