Специалисты Института цитологии РАН в Санкт-Петербурге впервые детально описали структуру особой формы актина, которая накапливается в клетках при стрессе и нейродегенеративных заболеваниях, включая болезни Альцгеймера и Хантингтона. Результаты исследования опубликованы в журнале Biochemical and Biophysical Research Communications и могут стать основой для разработки методов ранней диагностики и новых терапевтических подходов.
Актин — один из ключевых белков эукариотических клеток, существующий в виде мономеров (G-актин) и полимерных цепочек (F-актин), формирующих цитоскелет и участвующих в мышечной деятельности. Несколько лет назад учёные выделили третью форму — инактивированный актин (I-актин), состоящий из 14–16 мономеров и обладающий уникальной структурой. Именно он, как предполагалось, лежит в основе коротких олигомеров, обнаруживаемых в ядрах клеток при нейродегенерации.
В новой работе под руководством Ирины Кузнецовой было показано, что эти олигомеры представляют собой плоские дискообразные «бусинки» радиусом 8–9 нм, состоящие из I-актина. С помощью комбинации методов — SEC-SAXS, электронной микроскопии, триптофановой флуоресценции, флуоресценции гидрофобного зонда АНС и время-разрешённой анизотропии флуоресценции — исследователи установили, что такие структуры могут объединяться в более длинные цепочки, визуально напоминающие F-актин, но отличающиеся по геометрии и свойствам.
На основе полученных данных предложена многоступенчатая модель образования I-актиновых олигомеров в ядре клетки. Работа выполнена при участии Научно-исследовательского центра молекулярных механизмов старения и возрастных заболеваний МФТИ и поддержана грантом Российского научного фонда № 23-15-00494.
Ранее в 2026 году учёные из Исследовательского института Скриппса представили диагностическую панель из трёх белков — C1QA, CLUS и ApoB, позволяющую с точностью 83,44% различать здоровых людей, пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и больных Альцгеймером на основе анализа структурных изменений белков плазмы крови.