Расскажу, чем заняты ученые, изучающие депрессию.
В конце 2025 года в журнале Discover Mental Health вышел большой обзор,
авторы которого предложили объединить существующие теории депрессии
вокруг центральной темы — воспаления.
Теорий три:
1. Моноаминовая теория: та, которую все знают — что дело в нехватке
серотонина, норадреналина, дофамина или неправильной работе их
рецепторов;
2. Теория нейропластичности говорит о связи депрессии и нарушений процессов роста новых нейронов и связей между ними;
3. Воспалительная теория: цитокины, сигнальные молекулы воспаления, способны вызывать у людей состояние, похожее на депрессию.
Моноаминовая теория до сих пор считалась ведущей, на мой взгляд, по 2 причинам:
• она более ранняя,
• она более «простая», т.е. даёт конкретный ответ, что надо делать: заставить нейромедиаторы лучше работать — что и делают антидепрессанты.
Расскажу чуть подробнее об этих 3х теориях, чтобы был понятнее современный подход.
Моноаминовая теория депрессии
Возникла в 1950–60-х годах, когда случайно обнаружили, что некоторые препараты, созданные для других целей (например, ипрониазид от туберкулёза), улучшают настроение, влияя на нейромедиаторы — серотонин, дофамин и норадреналин.
Появилась идея, что депрессия связана с их недостатком в мозге.
Оказалось, что у людей с депрессией действительно часто снижены уровни этих
веществ, а препараты вроде трициклических антидепрессантов повышают их
доступность.
Так сформировалась теория: депрессия — это дисбаланс моноаминов.
Хотя антидепрессанты, созданные на основании этой идеи, помогли многим
людям, они не всегда работают быстро и эффективно, и примерно 30% людей с
депрессией они не помогают совсем.
Поэтому сегодня считается, что депрессия сложнее, чем просто дефицит нейромедиаторов, и ищутся другие объяснения и механизмы.
Теория нейропластичности
Мозг взрослого человека не застывшая система — он способен меняться и перестраиваться.
Это называется нейропластичностью: благодаря ей мы учимся, адаптируемся и
восстанавливаемся после травм, когда функции поврежденных областей мозга
частично берут на себя другие его зоны.
Более того, в некоторых областях мозга, особенно в гиппокампе (связанном с
памятью и эмоциями), могут появляться новые нейроны — это называется
нейрогенезом.
У людей с длительной депрессией эти процессы нарушаются, уменьшается объём гиппокампа, и чем дольше длится болезнь, тем сильнее изменения.
Антидепрессанты могут усиливать образование новых нейронов, что поддерживает идею: депрессия связана не только с «химическим дисбалансом», но и с ухудшением способности мозга к адаптации.
Важную роль здесь играет стресс: гормоны стресса подавляют важные
нейромедиаторы, такие как серотонин и глутамат, что может приводить к
структурным изменениям в мозге.
Современные исследования ищут новые подходы к лечению депрессии, в т.ч. через воздействие на систему глутамата, чтобы восстановить нейропластичность мозга.
Теория воспаления
В начале 1990-х Рональд Смит предложил идею, что депрессия может быть связана не только с «химией мозга», но и с работой иммунной системы.
Он показал, что сигнальные молекулы воспаления — цитокины — способны вызывать состояние, похожее на депрессию.
С тех пор накопились данные, что воспаление изменяет баланс
нейромедиаторов: снижается активность серотонина и дофамина (связанных с удовольствием и мотивацией), а норадреналин может усиливаться.
Дальше выяснилось, что воспаление влияет и на нейропластичность: оно
«тормозит» восстановление и ухудшает работу нейронных сетей.
Поэтому у людей с высоким уровнем воспаления чаще хуже работают стандартные антидепрессанты.
В целом теория воспаления рассматривает депрессию как часть эволюционной реакции организма на болезнь или стресс — своего рода «режим энергосбережения» при угрозе.
Отсюда идея лечить некоторые формы депрессии противовоспалительными средствами, хотя пока неясно, какие препараты лучше и как избежать побочных эффектов.
Итак, моноаминовая теория действительно даёт простые ответы, которые легко встраиваются в протоколы лечения и масштабируются системой
здравоохранения любой страны: депрессия? — вот рецепт на антидепрессанты.
Простых протоколов лечения депрессии путём снижения нейровоспаления и повышения нейропластичности — у нас пока нет.
Тем, кто обвиняет врачей в продажности и вредительстве, когда они выписывают антидепрессанты «всем подряд» — я предлагаю задуматься, а какой ещё способ помочь «всем подряд» существует?
Сложно ответить, не правда ли.
Я знаю, что существует и ангажированность, и злоупотребления, и банальная безграмотность, но я за конструктивный подход.
Государственная система делает что может.
Врачи делают что могут.
Это не исключает их личной ответственности за то, насколько ответственно и
осознанно выписываются препараты, но других-то инструментов у них от
этого не прибавляется.
Депрессия – до сих пор, к сожалению, малоизученное и крайне сложное для терапии расстройство.
И всё же, кажется, современный подход даёт нам некоторую надежду на более тонкий подход к лечению депрессии.
Его суть в том, что три теории депрессии не противоречат друг другу, а описывают разные части одного процесса.
- Когда в организме возникает воспаление (например, из-за болезни или
хронического стресса), он экономит энергию для восстановления. - Это сопровождается изменениями в химии мозга (включая снижение серотонина) и в поведении — человек становится вялым, замкнутым, теряет мотивацию.
- В прошлом это помогало выжить, но в современной жизни такая реакция может закрепляться как депрессия.
Отсюда важный вывод: низкий серотонин и ухудшение связей между нейронами — это скорее последствия депрессии, чем её первопричины.
Поэтому препараты, которые воздействуют только на серотонин (например, СИОЗС), помогают не всем: если ключевая проблема — воспаление, их эффект
неизбежно ограничен.
Некоторые вещества, в том числе антидепрессанты, могут улучшать пластичность мозга, но тоже не универсальны.
То есть на данный момент из 3х главных теорий воспаление больше похоже на причину депрессии, чем другие.
Основные сложности, которые мешают применить на практике современное понимание депрессии:
📍 нужно научиться точно измерять нейровоспаление и понимать, когда оно действительно лежит в основе депрессии;
📍 нужно учитывать все три механизма сразу и подбирать терапию под конкретное
состояние организма, а это очень персонализированная терапия, которая
вряд ли может стать массовой в ближайшем будущем;
📍 хотя снижение нейропластичности скорее следствие, чем причина депрессии, но воздействие на этот параметр кажется довольно перспективным для лечения, однако здесь есть масса проблем.
К примеру, уже известны вещества, которые могут достаточно серьёзно влиять на нейропластичность, но они не везде разрешены и доступны (это в том числе кетамин и некоторые психоделики, такие как псилобицин), и самое главное — даже если есть возможность их применять, само по себе повышение пластичности мозга не работает без психотерапии.
Именно психотерапевтический контекст задаёт направление изменениям: помогает человеку безопасно переосмыслить опыт, закрепить новые эмоциональные реакции и поведенческие модели.
Без этого эффекты применения упомянутых веществ могут быть непредсказуемыми или даже вредными.
Вещества лишь делают мозг более восприимчивым, способным быстрее и легче
формировать новые связи, но не делают саму работу по формированию
связей.
Примерно как разогрев мышц и предтренировочные добавки помогает тренироваться, но не заменяют тренировку. И если только разогреваться и пить добавки — мышцы не вырастут.
И напротив, психотерапия работает как с применением вспомогательных веществ, так и без них.
Да, будет здорово, если у каждого из нас будут все возможные ресурсы для
лечения депрессии, но пока это не так, мы можем делать то, что доступно
многим:
- снижать общий уровень воспаления в организме, в том числе с
помощью правильного питания, - и идти в психотерапию.
Запись на индивидуальную консультацию в Телеграме @Nekotoraya или по почте: depressnet@yandex.ru