Оценка генетического риска гипертонии не входит в клинические рекомендации по лечению гипертонической болезни, но этот анализ и не запрещён. Поэтому в сложных случаях можно попробовать назначить препарат, исходя из индивидуальной предрасположенности пациента.
54-летний мужчина обратился ко мне летом прошлого года для подбора терапии. Уже несколько лет он страдает гипертонической болезнью, но все предпринятые попытки лечения оказались неудачны. Давление повышается до 160/110 мм рт. ст., и лечению поддаётся слабо.
- Работает менеджером в крупной компании, что требует от него полной самоотдачи. Работа нервная, о чём особенно ярко говорит такая деталь: пациент курит только на работе. В выходные дни и в отпуске он не курит никогда, а на работе выкуривает 5-7 сигарет в день.
- Масса тела немного повышена, ИМТ 29. Хотя в целом пациент достаточно подтянут - занимается физкультурой.
- Родители живы (им по 80 лет) но с молодости страдают гипертонической болезнью, отец перенёс два инфаркта.
- Уровень холестерина неплохой, бляшек в артериях шеи и нижних конечностей не обнаружено.
- По эхокардиограмме – умеренная гипертрофия левого желудочка. Неудивительно - при гипертонической болезни так и бывает.
- Ранее пациент лечился бессистемно – принимал разные препараты, но обычно недолго, так как никакого эффекта от лечения не замечал.
Я начал лечение со стандартной схемы: сильный сартан и мочегонное.
Почему именно такая схема?
Препараты группы сартанов обладают наименьшим количеством побочных эффектов. Учитывая тот факт, что пациент уже неоднократно начинал лечение и бросал его, я опасался, что, испытав какой-либо побочный эффект (например, кашель на фоне ингибиторов АПФ), пациент опять бросит лечение, и не придёт больше ко мне на приём. Маловероятно, что сартан в случае тяжёлой гипертонии сработает без мочегонного, поэтому я добавил диуретик.
Прошло две недели, и пациент принёс дневник давления. Динамика весьма умеренная - давление снизилось в среднем не более, чем на 5-10 мм рт.ст.. К целевым значениям 130/80 мы даже не приблизились. Ну, что же, поступаю по рекомендациям – добавляю третий препарат из группы блокаторов кальциевых каналов.
Проходит две недели, пациент приходит на очередной приём. Предъявляет дневник - динамики нет. Надо подключать четвёртый препарат. Обычно в таких случаях используют антагонист минералкортикоидов, но я предпочёл бета-блокатор.
Прошло ещё две недели – без динамики.
Попробовали поменять сартан. Опять неудача.
К счастью, к тому времени я не растерял кредит доверия, и, несмотря на многократные неудачи, пациент продолжал приходить ко мне на приём.
Итак, по истечении двух месяцев с момента начала лечения мы практически не сдвинулись с места. Давление оставалось около 150/100, несмотря на приём четырёх препаратов!
А что, если попробовать оценить генетический код пациента?
Анализы показали довольно необычные отклонения от нормы. Оказалось, у пациента присутствует мутация в генах, ответственных за продукцию ангиотензиногена (подчёркнуто красным).
Мутация гомозиготная в обоих генах, что встречается крайне редко, менее, чем у 1% пациентов. Кроме того, оказалось, что у пациента есть две гетерозиготные мутации в генах, ответственных за продукцию оксида азота – мощного сосудорасширяющего фактора (подчёркнуто зелёным). Это встречается намного чаще.
У таких пациентов рациональнее сократить производство ангиотензина II, чем блокировать к нему рецепторы.
Ингибитор АПФ подойдёт намного лучше, чем сартан!
И хорошо бы использовать препараты, способные дополнительно стимулировать выработку оксида азота.
Так я и поступил поменял сартан на ингибитор АПФ, стимулирующий выработку оксида азота, и поменял бета-блокатор на препарат этой же группы, обладающий такой же функцией. И буквально через пару дней пациент пришёл ко мне с жалобами на гипотонию! В итоге удалось отменить сначала блокатор кальциевых каналов, затем и мочегонное. Сейчас пациент принимает всего два препарата вместо четырёх: ингибитор АПФ и бета-блокатор. Оба препарата обладают дополнительным свойством стимуляции выработки оксида азота.
Я понимаю, что у подбора препаратов с помощью генетики есть уязвимые места.
- Во-первых, наличие какого-либо генетического дефекта не означает автоматической реализации этой склонности. Например, у меня наблюдается 56-летняя пациентка, у которой генетический код чрезвычайно неблагоприятен. Тем не менее, уже много лет удаётся поддерживать давление на приемлемом уровне с помощью всего одного препарата.
- Во-вторых, генетический анализ не входит в ОМС, и, скорее всего, никогда не войдёт. Это достаточно дорогое исследование, цены начинаются от 4000 рублей. О чём говорить, если даже липопротеин (а), определить который жизненно необходимо, начали бесплатно назначать совсем недавно.
- И, наконец, третье. Если уже подобрана какая-то терапия, то смысла в исследовании гентоипа обычно нет. Если какой-то препарат или комбинация нормально работают, менять в лечении ничего не надо, даже если препарат подобран не в соответствии с генетикой. От добра добра не ищут.
Тем не менее, как видите, генетический анализ (он так и называется - генетический риск развития гипертонии) может помочь в подборе терапии. Пациент, о котором я вам рассказал, сейчас чувствует себя неплохо, и давление не только не превышает норму, но близко к её нижней границе.
Подписывайтесь на меня в Телеграм, там я иногда публикую материалы, которых нет в Дзене.t.me/kardiologKrulev
Здесь ещё о подборе препаратов для снижения давления:
Статья не является руководством к действию. Требуется консультация специалиста.