Мы привыкли думать об удовольствии и зависимости как о процессах, заключенных в головном мозге. Решение съесть ещё один кусок или механизм наркотической зависимости традиционно объясняли работой дофаминовой системы мозга. Однако новое исследование, опубликованное в Science Advances, бросает вызов этой мозгоцентричной модели. Оно показывает, что ключевой игрок находится за пределами мозга — кабель, соединяющий мозг с кишечником. Речь о блуждающем нерве. Проблема в том, что его роль делает систему вознаграждения уязвимой для сбоев на периферии, и это может объяснить, почему одни люди более склонны к формированию зависимостей, чем другие.
Суть исследования: связь «кишечник-мозг» как необходимое условие удовольствия
Ученые задались вопросом: насколько сигналы от тела через блуждающий нерв (вагус) влияют на работу мезолимбического дофаминового пути — главной цепи вознаграждения? Для этого они провели серию экспериментов на мышах, используя метод субдиафрагмальной ваготомии (хирургического пересечения вагуса), фибер-фотометрию для отслеживания дофамина в реальном времени и поведенческие тесты.
Главный и неожиданный вывод: целостность блуждающего нерва оказалась необходимым условием для нормального дофаминового ответа как на пищу, так и на некоторые наркотики (кокаин, морфин). У мышей с перерезанным нервом резко снижалась пищевая мотивация, двигательная активность в предвкушении еды и способность к выработке условного предпочтения к наркотикам. При этом базальный уровень дофамина и моторные функции не страдали. Это значит, что вагус не просто передаёт сигналы — он «запускает» и масштабирует работу системы вознаграждения, тонко настраивая её реакцию. Это новый уровень понимания: мозг не принимает решения о вознаграждении автономно, он ждёт «разрешения» от тела.
Почему это глубоко индивидуально?
Здесь исследование выводит нас на уровень персонализации. Эффективность вагусной передачи зависит от множества факторов, и их вариация создаёт уникальный «интерфейс» между кишечником и мозгом у каждого человека. Например:
- Иммунный статус и воспаление. Блуждающий нерв передаёт в мозг не только пищевые, но и иммунные сигналы. Хроническое вялотекущее воспаление в кишечнике (например, на фоне дисбиоза) может постоянно активировать вагусные афференты, меняя порог чувствительности дофаминовой системы. Полиморфизмы в генах, связанных с иммунным ответом (например, в рецепторах TLR, распознающих компоненты бактерий), могут предопределять силу этого влияния.
- Структурные особенности нейронов. В исследовании показано, что ваготомия приводит к изменению структурной пластичности нейронов в прилежащем ядре. Можно предположить, что естественные различия в экспрессии генов, связанных с нейропластичностью (например, BDNF — мозгового нейротрофического фактора), могут влиять на то, насколько сильно вагусные сигналы модифицируют нейронные цепи вознаграждения.
Практический смысл: это означает, что один и тот же шоколадный батончик у двух разных людей может вызывать качественно разный дофаминовый отклик не из-за «слабой воли», а из-за разного состояния их кишечника и врождённых особенностей вагусной передачи.
О чём это заставляет задуматься на практике?
Данное исследование не призывает стимулировать или подавлять блуждающий нерв для борьбы с зависимостями. У людей ваготомия — неоправданно радикальный метод с массой побочных эффектов. Однако работа указывает на критическую важность состояния кишечника и тонуса блуждающего нерва как фундамента для работы мотивационной системы.
Для тех, кто интересуется глубинным подходом к здоровью, это может означать, что имеет смысл обратить внимание на здоровье ЖКТ как на потенциальный фактор регуляции тяги и настроения.
Важные ограничения
- Модель: Исследование проведено на мышах. Прямая экстраполяция на человека, особенно в части наркотической зависимости, требует осторожности.
- Метод: Ваготомия — грубое вмешательство, отключающее всю коммуникацию. В организме человека сигналы идут по специфичным путям, и будущие исследования должны будут их «разделить».
- Контекст: Работа не стоит особняком. Она логично развивает идеи последних лет о роли микробиоты и кишечных метаболитов (например, бутирата) в регуляции поведения, добавляя к «метаболическому» каналу связи конкретный нейронный путь — блуждающий нерв.
- Корреляция и причинно-следственная связь: Пока не до конца ясно, является ли ослабленный дофаминовый ответ после ваготомии прямым следствием прерванной связи, или же это результат сложных компенсаторных перестроек в нейросетях.
Вывод науки на данный момент не прост: наша склонность к вознаграждению — это не диалог между разумом и искушением, а триалог, где третьей, могущественной стороной выступает тело, говорящее с мозгом на языке блуждающего нерва. И чтобы понять зависимость, возможно, теперь нужно прислушаться и к нему.
Исследование: https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adz0828
------------------
💥 Эта статья — для тех, кто хочет понимать не просто «что делать», а «как это работает». Если вам интересен такой формат — ставьте «класс» 👍 Это поможет нам понять, что такой стиль рассказа по теме интересен, и мы подготовим больше материалов.
Материал подготовлен командой БИОГЕНИКИ: биологами, генетиками и специалистами по персонализированному питанию. Мы не даём медицинских рекомендаций, но помогаем понимать, как наука может служить вашему здоровью.