Иногда человеку ставят инфаркт так убедительно, что в нем перестают сомневаться. Диагноз звучит грозно - значит, всё ясно и лечение очевидно.
Но проходит время, и начинаются странности: коронарные артерии чистые, а сердце почему-то слабеет. Фракция выброса падает не сразу, а спустя недели. Пациент задыхается, несмотря на «правильное» постинфарктное лечение.
Фракция выброса левого желудочка неуклонно падает: 58% - 45% - 38% - 30%. Сердце ведёт себя не так, как должно после инфаркта.
В этот момент возникает скучный, но опасный вопрос: а был ли инфаркт на самом деле?
В описываемом клиническом случае всё началось драматично. Фибрилляция предсердий, выраженная тахисистолия (ЧСС доходила до 160 в минуту), острый ишемический инсульт на фоне фибрилляции предсердий. На ЭКГ были подозрительные изменения, тропонин повышен. Диагноз "инфаркт миокарда" появился быстро и, казалось бы, логично. Но дальше - коронароангиография без значимых стенозов и без признаков свежего тромбоза.
Уже здесь стоит насторожиться.
Современные критерии инфаркта миокарда строги. Нужен не просто повышенный тропонин, а его ишемическая динамика плюс доказательства коронарной катастрофы. Повышение тропонина само по себе - ещё не инфаркт. Это всего лишь маркер повреждения миокарда. А повреждаться он может по самым разным причинам: тахисистолия, инсульт, острая сердечная недостаточность и др.
И вот ключевая деталь. Фракция выброса левого желудочка сразу после «инфаркта» была нормальной. Не сниженной, не пограничной - нормальной. А затем, спустя недели, на фоне длительной тахисистолической фибрилляции предсердий, она начала падать - до 30 процентов. В таких случаях полезно остановиться и задать скучный, но очень важный вопрос: а был ли инфаркт?
А ведь не похоже на инфаркт!
Зато это очень похоже на тахикардиомиопатию.
Тахикардиомиопатия - состояние, которое до сих пор часто недооценивают. Длительный частый ритм буквально «утомляет» миокард. Сердце сначала справляется, потом - начинает сдавать. Фракция выброса снижается не в момент тахикардии, а позже, когда повреждение уже сформировано. И именно поэтому возникает парадокс: ритм вроде бы уже под контролем, а сердечная недостаточность только нарастает.
В этом случае сердечная недостаточность - не следствие некроза, а следствие перегрузки частотой. И это принципиально разные вещи. Инфаркт - это рубец и необратимая потеря миокарда. Тахикардиомиопатия - во многих случаях обратимое состояние, если вовремя стабилизировать ритм и не "пережать" сердце лекарствами.
К сожалению, когда диагноз "инфаркт" уже стоит, логика лечения часто становится постинфарктной по инерции. Добавляются антиагреганты «на всякий случай», боятся трогать пульс, осторожничают с базисной терапией сердечной недостаточности. А пациент тем временем задыхается - не от ишемии, а от снижения насосной функции.
Самая большая ошибка здесь не в том, что инфаркт "перестраховочно" записали. Ошибка в том, что его не пересмотрели, когда появились данные, ему противоречащие. В медицине диагноз - не приговор и не татуировка. Он обязан меняться, если меняется понимание ситуации.
Вывод из этой истории простой.
Не каждый случай повышенного тропонина это инфаркт миокарда.
Не каждое изменение сегмента ST на ЭКГ это коронарный тромбоз.
И не каждая сердечная недостаточность после "инфаркта" - постинфарктная.
Иногда сердце ломается не от того, что в него "ударило", а от того, что его слишком долго заставляли бежать марафон без остановки. И в таких случаях лечить нужно не рубец, которого нет, а усталость миокарда, у которой ещё есть шанс пройти.
Чем и будем заниматься.
Другой случай, когда у моей пациентки фракция выброса падала до 18% и была успешно восстановлена - здесь: