Госпитализация в отделение реанимации оказалась для 40-летнего мужчины полнейшей неожиданностью.
За несколько дней до этого он начал ощущать боли в грудной клетке, обычно возникающие при быстрой ходьбе, и быстро проходящие в покое. Буквально накануне госпитализации он даже решил поехать на работу на машине, хотя ранее всегда ходил пешком – боролся с гиподинамией. Но что делать, если стало тяжело ходить – пришлось воспользоваться автомобилем. О том, что симптомы смертельно опасны, пациент не подумал. Мало кто в таком возрасте интересуется симптомами сердечных заболеваний. А жаль – предынфарктное состояние протекало весьма типично, и инфаркта можно было бы избежать.
В день инфаркта боли беспокоили уже постоянно, и начались прямо в машине – сидя за рулём, почувствовал необычно сильную боль, поэтому, приехав на работу, сразу вызвал скорую помощь. ЭКГ, убедительно показала инфаркт.
Госпитализация в реанимацию, коронарография, стентирование.
Итак:
- относительно молодой возраст;
- Необычно тяжёлое поражение коронарного русла, выявленное на коронарографии. Окклюзия передней межжелудочковой ветви, 50% стеноз огибающей и 80% стеноз задней межжелудочковой ветви. Пациенту стентировали ПМЖВ и огибающую ветвь, а заднюю межжелудочковую оставили «на потом»;
- Пациент не курит, практически не пьёт;
- Давление нормальное, и никогда не повышалось;
- Благоприятная наследственность. Родители живы и здоровы, не страдают гипертонической болезнью, инфарктов и инсультов не было. Дед перенёс в 70-летнем возрасте инфаркт, но в таком возрасте имеет право;
- Холестерин заметно повышен – ЛПНП 4,7, но такое есть у многих. Остальные показатели липидограммы в норме;
- Забегая вперёд, скажу, что в санатории, куда пациент поехал после пребывания в нашем стационаре, ему выполнили дуплекс артерий шеи. Ни малейших признаков атеросклеротического поражения не выявлено, даже комплекс интима-медиа не утолщен.
За время пребывания в нашем стационаре осложнений не было, ЭКГ претерпела закономерную динамику, а фракция выброса увеличилась с 47 до 55%, что обычно и бывает при неосложнённом течении инфаркта.
И вот, после лечения в санатории пациент пришёл ко мне на приём в поликлинику с вопросами:
- какова тактика в отношении задней межжелудочковой ветви (напомню, там 80% стеноз)
- надо ли продолжать лечение статином в прежней дозе (на фоне лечения ЛПНП снизился до 0,67 ммоль/л)
- а главное – в чём причина инфаркта, и каков прогноз.
- Первый вопрос мы решим с помощью стресс-эхо. На ближайшее время запланирована эта процедура, которая и даст ответ. Положительный результат стресс-эхо – повод для выполнения стентирования, а отрицательный говорит о том, что без этой процедуры можно пока обойтись.
- При нормальной переносимости статинов снижение ЛПНП даже до экстремально низких значений (а 0,67 не экстремально низко) нас не пугает. Терапию продолжаем без изменений.
- Ответ на третий вопрос чрезвычайно сложен, и однозначного ответа нет.
Мы видим тяжёлое многососудистое поражение артерий сердца у пациента, не имеющего очевидных предрасполагающих факторов – есть над чем задуматься.
Одна из возможных причин – повышение ЛП(а). Это липидная частица, имеющая чрезвычайно маленькие размеры и обладающей повышенной «клейкостью» - способностью присоединять к себе тромбоциты и белки свёртывающей системы крови. Низкий уровень ЛПНП на фоне лечения не является гарантией, что ЛП(а) в норме.
Это анализ всё равно придётся сдать.
Обращает на себя внимание относительно высокий уровень С-реактивного белка.
У пациента этот показатель составляет 4 мг/л на фоне лечения. Казалось бы, не очень много, но мы не знаем, какой он был до начала приёма статина. Этот анализ при поступлении, к сожалению, взят не был – в лаборатории отсутствовал реактив.
Как известно, статины обладают дополнительными эффектами – не только снижают уровень холестерина, но и препятствуют образованию тромбов, уплотняют (то есть, стабилизируют бляшку), а также снижают уровень внутрисосудистого воспаления и снижают уровень С-реактивного белка. Не исключено, что до начала приёма статина этот показатель был резко повышен, и сыграл определённую роль в развитии атеросклероза.
Как известно, внутрисосудистое воспаление играет большую роль в развитии атеросклероза. Опубликованы работы, в которых убедительно показано, что противовоспалительные препараты (в том числе из группы моноклональных антител) обладают довольно выраженным защитным эффектом.
Нельзя сказать, что врачи видят много таких пациентов, как тот, о котором идёт речь в статье. Как правило, инфаркты возникают у пациентов с многочисленными факторами риска – курение, гипертония, резко повышенный холестерин, а чаще сочетание этих факторов.
Наблюдение продолжается, и, возможно, об этом пациенте я ещё напишу.
Подписывайтесь на мой Телеграм-канал, там я иногда публикую материалы, которых нет в Дзене.t.me/kardiologKrulev
Статья не является руководством к действию. Требуется консультация специалиста.