Сегодня к молодежи, по классификации ВОЗ, относятся люди от 18 до 45 лет. Но после достижения пика своих ресурсов в 24-25 лет организм постепенно их расходует. Именно в этот момент начинается старение человека. Изучение процесса старения приобретает всё большую актуальность в современном мире. Почему разрушительные процессы запускаются в самом расцвете сил и можно ли продлить молодость организма? Давайте разберемся по порядку.
Теории старения: общая характеристика
Понимание процесса старения остается одной из главных задач современной биологии и медицины.
Сегодня не существует единой всеобъемлющей теории, объясняющей все его аспекты. Но есть ряд концептуальных подходов, исследующих различные факторы, влияющие на старение. Эти подходы можно условно сгруппировать в несколько крупных направлений.
Биологические и генетические теории: исследуют внутренние механизмы старения на клеточном и молекулярном уровнях, включая генетические программы, процессы накопления повреждений и регуляцию клеточного цикла.
Социальные и психологические теории: фокусируются на влиянии социальных и психологических факторов на качество жизни в пожилом возрасте и на скорость развития возрастных изменений.
Эволюционные и экологические теории: рассматривают старение с позиции эволюционной биологии, исследуя влияние селективного давления и факторов окружающей среды на продолжительность жизни и процессы старения.
Биологические и генетические теории старения
Теории накопления повреждений
Теория свободных радикалов (окислительный стресс) (1956, США, Денхэм Харман): представьте себе яблоко, которое лежит на воздухе.
Со временем оно темнеет и портится из-за окисления. Точно так же свободные радикалы, активные молекулы, «атакуют» клетки нашего тела, повреждая их ДНК, белки и жиры. Это происходит из-за курения, грязного воздуха, неправильного питания и стресса – факторов, вызывающих окислительный стресс.
Накопление таких повреждений ускоряет старение и увеличивает риск заболеваний. Снизить уровень окислительного стресса можно с помощью антиоксидантов. Они нейтрализуют свободные радикалы, предотвращая повреждение клеток.
Где найти антиоксиданты?
- витамин C (аскорбиновая кислота): цитрусовые, болгарский перец, брокколи;
- витамин E (токоферолы): растительные масла, орехи, шпинат;
- бета-каротин: морковь, болгарский перец, тыква, хурма;
- полифенолы: ягодах, зеленый чай, гранат;
- лютеин и зеаксантин: шпинат, кукуруза, брокколи;
- селен: бразильские орехи, лосось, курятина.
Теория гликирования конечных продуктов (AGEs)
После выпечки пирога его поверхность становится коричневой и твердой. Это из-за реакции сахаров с белками, образующей конечные продукты гликирования (AGEs).
У нас эти накапливаются с возрастом, делая белки жесткими и менее функциональными. Образно – старая резина становится ломкой и трескается.
Накопление AGEs – путь к диабету, атеросклерозу и другим болезням. Снизить AGEs можно, контролируя уровень сахара в крови. Помогут соблюдение диеты с низким гликемическим индексом, ограничение употребления сахара и рафинированных углеводов.
Теория повреждения митохондрий
Митохондрии – это «энергетические станции» наших клеток. Маленькие электростанции внутри каждой клетки, вырабатывают энергию, необходимую для всех жизненных процессов: от работы сердца до мыслительной деятельности.
Они похожи на крошечные батарейки, постоянно работающие. С возрастом они изнашиваются и повреждаются.
Поддерживать здоровье митохондрий можно, сосредоточившись на здоровом образе жизни, чтобы максимально поддерживать функцию своих «внутренних электростанций».
Теория теломер
Наша генетическая информация закодирована в длинных молекулах ДНК, организованных в структуры, называемые хромосомами. На концах каждой хромосомы расположены теломеры — защитные участки ДНК, состоящие из повторяющихся последовательностей нуклеотидов.
Они играют роль защитных колпачков, предотвращающих повреждение и обеспечивающих целостность генетической информации.
Еще в 1971 году ученый Лео Александр предположил, что с каждым делением клетки теломеры укорачиваются. Это можно сравнить с постепенным стачиванием грифеля карандаша.
При каждом делении клетки длина теломерной ДНК сокращается. Когда теломеры укорачиваются до критической длины, клетка прекращает делиться или погибает, что является одним из механизмов старения.
В 2009 году Элизабет Блэкберн, Кэролин Уидни и Джек Шостак получили Нобелевскую премию за открытие теломеразы — фермента, способного удлинять теломеры. Теломераза добавляет новые повторяющиеся последовательности ДНК к концам хромосом, восстанавливая длину теломер.
Но с возрастом активность теломеразы снижается, и «ремонт» становится менее эффективным. Полностью предотвратить это невозможно, но здоровый образ жизни может замедлить этот процесс.
Генетические теории старения
Гены играют определяющую роль в скорости старения и предрасположенности к возрастным заболеваниям. Генетические факторы влияют на различные аспекты этого процесса.
Индивидуальная изменчивость и предрасположенность к долголетию
Генетические факторы играют ключевую роль в определении индивидуальной скорости старения и продолжительности жизни: как, например, разные автомобили имеют разную надежность и срок службы, генетические различия между людьми приводят к значительной вариабельности в процессах старения.
Гены могут влиять на различные биологические процессы, включая регуляцию роста клеток, репарацию ДНК, метаболизм и иммунный ответ. Другие генетические варианты могут повышать риск развития возрастных заболеваний и ускорять процессы старения. Наличие таких вариантов может приводить к более раннему появлению болезней сердца, рака, болезни Альцгеймера и других патологий, сокращая продолжительность здоровой и активной жизни.
Так, генетическая конституция человека определяет его индивидуальную склонность к долголетию или раннему старению. Генетическая предсказуемость продолжительности жизни не является абсолютной, а скорее представляет собой вероятностную оценку.
Замедлить накопление отклонений можно, избегая воздействия мутагенов (курение, излучение), укрепляя иммунитет и поддерживая эффективность систем репарации ДНК с помощью сбалансированного питания и здорового образа жизни.
Эпигенетические модификации
Это изменения в активности генов без изменения самой ДНК-последовательности. Представьте ДНК как рецепт торта. Сам рецепт (ДНК) не меняется, но на нем могут появляться пометки, изменяющие процесс выпечки (активность генов).
Эти «пометки» — химические модификации ДНК или белков, связанных с ДНК. Они не меняют сами «ингредиенты» (гены), но влияют на то, сколько и каких «ингредиентов» используется в процессе приготовления торта.
Какие факторы этому способствуют?
- Образ жизни: диета, физическая активность, курение, употребление алкоголя.
- Окружающая среда: загрязнение окружающей среды, воздействие токсичных веществ, стресс.
- Случайные процессы: даже без внешнего воздействия в организме могут происходить случайные эпигенетические изменения.
Теории клеточного старения
Старение организма — сложный процесс, включающий в себя старение и гибель клеток.
Сенесенс
Сенесцентные клетки — это клетки, которые прекратили делиться, но не погибли. Они остаются в тканях, выделяя вещества, называемые SASP (секреторными факторами старения клеток), которые могут ускорять старение окружающих клеток и способствовать воспалению.
Это можно сравнить с продуктами с истекшим сроком годности: они внешне могут выглядеть нормально, но уже не обладают прежним качеством и выделяют вещества, способствующие порче соседних продуктов.
Регулируемая клеточная смерть (апоптоз и некроз)
Наш организм постоянно обновляется, уничтожая старые и поврежденные клетки через запрограммированную клеточную смерть: апоптоз или некроз.
Апоптоз — это регулируемый процесс гибели клетки, не вызывающий воспаления. Некроз — это неконтролируемая гибель клетки, часто сопровождающаяся воспалением и высвобождением вредных веществ в окружающие ткани.
Нарушение этих процессов приводит к накоплению повреждённых клеток, ускоряя старение.
Психологические и социальные аспекты старения
Какие психологические факторы, влияют на скорость старения?
Хронический стресс, депрессия, тревога и другие психологические состояния ускоряют процессы старения на клеточном и молекулярном уровнях. Это происходит через различные механизмы:
- Окислительный стресс: хронический стресс активирует симпатическую нервную систему, приводя к увеличению выброса катехоламинов (адреналина и норадреналина), которые способствуют продукции свободных радикалов, повреждающих клеточные структуры, ДНК и липиды.
- Эпигенетические изменения: стресс может модифицировать эпигеном – химические метки на ДНК, влияющие на экспрессию генов. Эти изменения могут быть наследственными и влиять на продолжительность жизни и здоровье потомков.
- Воспаление: психологические стрессоры приводят к повышению уровня провоспалительных цитокинов, что способствует хроническому низкоуровневому воспалению.
- Нейроэндокринные изменения: хронический стресс нарушает работу гипоталамо-гипофизарно надпочечниковой системы (ГГН-система), приводя к дисбалансу гормонов.
Скорость старения: социальные факторы
Психологические и социальные факторы не просто влияют на качество жизни, но и могут непосредственно влиять на скорость биохимических и клеточных процессов, определяющих скорость старения.
Социальная изоляция и одиночество напрямую связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, снижением иммунитета, повышенным риском депрессии и ускорением когнитивного упадка.
А вот социальная поддержка положительно влияет на психическое и физическое здоровье, снижая уровень стресса и воспаления, способствует выработке окситоцина, гормона, обладающего противовоспалительным и нейропротекторным действием.
Низкий социально-экономический статус часто связан с более высоким уровнем стресса, ограниченным доступом к медицинской помощи и здоровому образу жизни, что ускоряет старение.
Подписывайтесь на канал «Как жить дальше» Алексея Шахматова в Дзен и Telegram, чтобы не пропустить важного.