Новое исследование, опубликованное в январе 2026 года в журнале eBioMedicine (The Lancet), выявило тревожную связь между длительными нейрокогнитивными симптомами после COVID-19 и биомаркером, ассоциированным с болезнью Альцгеймера. Учёные из Университета Стоуни-Брук проанализировали образцы плазмы крови 227 участников, перенёсших так называемые нейрологические пост-острые последствия COVID-19 (N-PASC) — включая «мозговой туман», головокружение, нарушения вкуса и запаха, головные боли.
Все участники — сотрудники спасательных служб, участвовавшие в ликвидации последствий терактов 11 сентября, — имели до пандемии базовые образцы крови. Это позволило сравнить уровень фосфорилированного тау-белка pTau-181 до и после инфекции. Тау — это белок, стабилизирующий микротрубочки в нейронах. При нейродегенеративных заболеваниях он гиперфосфорилируется, образуя токсичные агрегаты, характерные для болезни Альцгеймера.
Результаты показали: у людей с N-PASC уровень pTau-181 в плазме в среднем на 59% выше, чем до заражения. У контрольной группы (227 человек, либо не болевших COVID-19, либо перенёсших его без нейросимптомов) таких изменений не наблюдалось. Особенно выраженный рост отмечался у тех, чьи симптомы сохранялись более 1,5 лет.
Что это означает на практике?
Повышение pTau-181 в крови может указывать на повреждение нейронов или нарушение их метаболизма. Однако важно подчеркнуть: это не диагноз и не доказательство будущего развития деменции. Исследование носит наблюдательный характер, а когорта — специфическая (люди с повышенным уровнем хронического стресса и профессиональных токсических воздействий). Тем не менее, данные открывают важное направление: долгосрочное наблюдение за когнитивным здоровьем после тяжёлых вирусных инфекций.
Почему реакция на инфекцию у всех разная?
Не каждый, переболевший COVID-19, демонстрирует рост тау-белка. Индивидуальные различия могут зависеть от:
- Генетики воспалительного ответа: например, вариант промотора гена IL6 (-174 G>C) влияет на уровень интерлейкина-6 — ключевого провоспалительного цитокина. При высокой базовой воспалительной активности вирусная инфекция может вызывать более выраженное нейровоспаление.
- Состояния гематоэнцефалического барьера (ГЭБ): его проницаемость регулируется, в том числе, через сигнальные пути, связанные с APOE. Носители варианта APOE-ε4 (известного фактора риска Альцгеймера) могут быть более уязвимы к проникновению воспалительных молекул в мозг после системного воспаления.
Таким образом, даже при одинаковом течении инфекции биологическая реакция мозга может сильно различаться.
Что можно сделать уже сегодня?
Исследования показывают, что поддержка метаболической устойчивости мозга может снизить риски, связанные с хроническим воспалением. Это может быть особенно актуально, если после перенесённой инфекции сохраняются когнитивные симптомы или есть семейная история нейродегенеративных заболеваний.
Можно рассмотреть:
- Оценку маркеров системного воспаления (например, IL-6, CRP),
- Анализ генетических вариантов, связанных с нейровосприимчивостью (включая APOE, IL6),
- Поддержку барьерных функций организма через питание, богатое полифенолами и омега-3 (особенно при вариантах FADS1, влияющих на их усвоение),
- Регулярный мониторинг когнитивных функций при наличии длительных симптомов.
Важно помнить: выводы основаны на одной когорте с особыми условиями. Необходимы дополнительные исследования с нейровизуализацией и более широкими популяциями, чтобы подтвердить связь между pTau-181 после COVID-19 и риском деменции.
Цель таких данных — не вызвать тревогу, а дать возможность осознанно подходить к восстановлению и профилактике, учитывая индивидуальный биологический контекст.
--------------------------------
Исследование: Increased phosphorylated tau (pTau-181) is associated with neurological post-acute sequelae of coronavirus disease in essential workers: a prospective cohort study before and after COVID-19 onset. https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(25)00556-0/fulltext
Материал подготовлен командой БИОГЕНИКИ: биологами, генетиками и специалистами по персонализированному питанию. Мы не даём медицинских рекомендаций, но помогаем понимать, как наука может служить вашему здоровью.