Эта статья написана с одной целью – избавить читателя от упрощенных мифов, которые десятилетиями переписываются из текста в текст. Иногда – почти дословно из старых учебников, изданных в эпоху, когда о липопротеиновом обмене знали значительно меньше, чем сегодня.
Разделение холестерина на «хороший» и «плохой» давно стало частью не только повседневного, но и медицинского языка. Формула удобная, легко запоминается и хорошо ложится в бытовое объяснение. Проблема лишь в том, что она объясняет реальность примерно так же, как школьная схема планетарного строения атома – современную квантовую механику.
За словами «хороший» и «плохой» холестерин действительно стоит история серьезных клинических и эпидемиологических наблюдений. Но эта история чуть сложнее, чем принято рассказывать.
Как «хороший» холестерин стал хорошим
В середине XX века, с появлением данных крупных эпидемиологических исследований, исследователи обратили внимание на устойчивую закономерность: у людей с низким уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) чаще развивались инфаркты миокарда и другие сердечно-сосудистые катастрофы атеросклеротической природы. Напротив, более высокие значения ХС ЛПВП сопровождались более благоприятным прогнозом.
Эта связь воспроизводилась в разных странах и популяциях и выглядела убедительно. На этом основании ХС ЛПВП приобрел репутацию защитного фактора и получил почетное звание «хорошего холестерина». В противопоставление ему холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), напрямую участвующий в формировании атеросклеротических бляшек, стали называть «плохим».
Схема получилась наглядной, почти моральной: один холестерин хороший, другой плохой. Оставалось лишь повышать первый и снижать второй. Но дальше начались нюансы.
Почему холестерин тут ни при чем
Ключевая ошибка упрощенной схемы состоит в том, что дело вовсе не в самом холестерине. Он везде один и тот же – химически одинаковый. Различие заключается в том, в составе каких частиц он переносится и какую роль эти частицы играют в организме.
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) не создаются организмом специально для доставки холестерина в ткани, как это иногда до сих пор пишут в популярной литературе. Они появляются в кровотоке как результат последовательных превращений других частиц – липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые переносят жиры, прежде всего триглицериды. А жиры нужны в качестве источника энергии для работающих мышц - для них это основное топливо.
По мере того как из ЛПОНП извлекаются жиры, используемые организмом как источник энергии, частицы уменьшаются в размере и постепенно превращаются в ЛПНП. Это не целенаправленная доставка холестерина, а финальная стадия переработки липидов.
Проще говоря, ЛПНП – это своего рода «остаточный продукт» липидного обмена. В норме такие частицы должны своевременно удаляться из крови, прежде всего печенью, где для этого существуют специальные рецепторы.
Важно понимать: практически все клетки организма способны синтезировать холестерин самостоятельно. Физиологической необходимости в его массовой доставке извне не существует. Поэтому повышение уровня ЛПНП отражает не «потребность тканей в холестерине», а замедление или нарушение его удаления из кровотока.
Когда ЛПНП становится слишком много и печень перестает справляться с их утилизацией, эти липопротеиновые частицы начинают накапливаться там, где им быть не положено – в стенке артерий. Так формируются атеросклеротические бляшки, лежащие в основе ишемической болезни сердца, инсульта и других проявлений атеросклероза.
А что же тогда делает «хороший»?
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) выполняют действительно иную функцию. Они участвуют в так называемом обратном транспорте холестерина – забирают его избыток из клеток и возвращают в печень для переработки и выведения.
Смысл этого механизма довольно прозаичен. Клетка умеет синтезировать холестерин ровно в том количестве, которое ей необходимо. Его избыток для нее вреден и может нарушать работу клеточных структур. Но самостоятельно «разобрать» холестерин и вывести его клетка не может. Для этого и существует система обратного транспорта.
Именно поэтому ЛПВП долгое время воспринимались как безусловно защитный фактор. Проблема лишь в том, что повышение уровня ХС ЛПВП само по себе не означает улучшение работы этой системы – и это стало ясно лишь значительно позже.
Вместо вывода
Простая схема «хороший против плохого» оказалась удобной, но слишком грубой. Она объясняет направление мысли, но плохо описывает реальность. Современное понимание липидного обмена требует отказаться от моральных ярлыков и смотреть не на «хорошесть» или «плохость» холестерина, а на количество и поведение липопротеиновых частиц.
Именно здесь заканчиваются красивые лозунги из старых учебников и начинается медицина XXI века – менее наглядная, но более честная и точная.
Ссылка на мой канал в Телеграм: https://t.me/doctor_zafiraki