Найти в Дзене
БИОГЕНИКА

Суперстарики и гены: почему одни сохраняют память в 80+, а другие — нет

В январе 2026 года в журнале Alzheimer’s & Dementia вышло масштабное исследование, посвящённое так называемым «суперстарикам» — людям старше 80 лет, чья память не уступает здоровым 50–64-летним. В работе, проведённой учёными из Медицинского центра Университета Вандербильта, приняли участие 18 080 человек из восьми национальных когорт США. Это крупнейшее на сегодняшний день исследование, сравнивающее генетические профили суперстариков, обычных пожилых людей без деменции и пациентов с болезнью Альцгеймера. Основное внимание уделили гену APOE, известному своей ролью в риске развития нейродегенеративных заболеваний. Выяснилось, что у суперстариков: Это говорит о том, что даже среди долгожителей, избежавших деменции, выделяется особая подгруппа — обладающая генетической устойчивостью к возрастному снижению когнитивных функций. Хотя исследование фокусируется на людях 80+, его выводы имеют значение и для тех, кому 30–55. Дело в том, что генетика влияет на то, как организм реагирует на образ ж
Оглавление

В январе 2026 года в журнале Alzheimer’s & Dementia вышло масштабное исследование, посвящённое так называемым «суперстарикам» — людям старше 80 лет, чья память не уступает здоровым 50–64-летним. В работе, проведённой учёными из Медицинского центра Университета Вандербильта, приняли участие 18 080 человек из восьми национальных когорт США. Это крупнейшее на сегодняшний день исследование, сравнивающее генетические профили суперстариков, обычных пожилых людей без деменции и пациентов с болезнью Альцгеймера.

Основное внимание уделили гену APOE, известному своей ролью в риске развития нейродегенеративных заболеваний. Выяснилось, что у суперстариков:

  • на 68% реже встречается вариант APOE-ε4 (ассоциированный с повышенным риском болезни Альцгеймера), чем у пожилых с деменцией;
  • на 19% реже, чем у обычных пожилых без когнитивных нарушений;
  • на 28% чаще присутствует защитный вариант APOE-ε2, по сравнению с контрольной группой.

Это говорит о том, что даже среди долгожителей, избежавших деменции, выделяется особая подгруппа — обладающая генетической устойчивостью к возрастному снижению когнитивных функций.

Почему это важно не только для пожилых?

Хотя исследование фокусируется на людях 80+, его выводы имеют значение и для тех, кому 30–55. Дело в том, что генетика влияет на то, как организм реагирует на образ жизни, питание и стресс — факторы, которые формируют резерв мозга десятилетиями.

Например:

  • Носители варианта COMT Val158Met могут по-разному справляться со стрессом: у одних уровень дофамина в префронтальной коре остаётся стабильным, у других — снижается под нагрузкой, что потенциально влияет на внимание и рабочую память.
  • Люди с определёнными вариантами гена FADS1 менее эффективно превращают растительные омега-3 (например, из льна) в активные формы (DHA/EPA), необходимые для противовоспалительной защиты нейронов.

Таким образом, даже при одинаковом рационе или уровне физической активности эффект может сильно различаться — в зависимости от индивидуального генетического профиля.

Несмотря на высокий риск в течение жизни, связанный с наличием генотипов APOE ε3/ε4 и APOE ε4/ε4 (наиболее значимый фактор риска развития болезни Альцгеймера, БА), стохастические факторы (такие как окружающая среда, питание, физические нагрузки и старение) могут играть важную роль в качестве эпигенетических модификаторов, влияющих на дисбаланс между различными изоформами ApoE. Роль аллеля APOE ε4 в патогенезе болезни Альцгеймера заключается не только в агрегации и выведении бета-амилоида, но и в опосредованной тау-белком нейродегенерации, дисфункции микроглии, реактивности астроцитов и нарушении гематоэнцефалического барьера. Эти изменения могут происходить только в тех областях мозга, которые сильно подвержены патофизиологии болезни Альцгеймера (наибольшие уровни наблюдаются в мозжечке, умеренные — в гиппокампе, а самые низкие — в лобной доле).
Несмотря на высокий риск в течение жизни, связанный с наличием генотипов APOE ε3/ε4 и APOE ε4/ε4 (наиболее значимый фактор риска развития болезни Альцгеймера, БА), стохастические факторы (такие как окружающая среда, питание, физические нагрузки и старение) могут играть важную роль в качестве эпигенетических модификаторов, влияющих на дисбаланс между различными изоформами ApoE. Роль аллеля APOE ε4 в патогенезе болезни Альцгеймера заключается не только в агрегации и выведении бета-амилоида, но и в опосредованной тау-белком нейродегенерации, дисфункции микроглии, реактивности астроцитов и нарушении гематоэнцефалического барьера. Эти изменения могут происходить только в тех областях мозга, которые сильно подвержены патофизиологии болезни Альцгеймера (наибольшие уровни наблюдаются в мозжечке, умеренные — в гиппокампе, а самые низкие — в лобной доле).

Что можно сделать уже сегодня?

Исследование не предлагает универсальных решений — и это ключевой момент. Вместо этого оно подчёркивает: подход к поддержанию когнитивного здоровья должен быть персонализированным.

Можно рассмотреть:

  • Анализ генетических маркеров (включая APOE, COMT, FADS1), особенно если в семейном анамнезе есть случаи когнитивного снижения;
  • Оценку биомаркеров воспаления (например, IL-6, CRP), поскольку хроническое низкоуровневое воспаление — один из механизмов, связывающих метаболизм и нейродегенерацию;
  • Подбор диеты и режима с учётом индивидуальных особенностей метаболизма жирных кислот, детоксикации и стресс-резистентности.

Важно помнить: гены — не приговор. Они определяют склонности, но не исход. Образ жизни, сон, управление стрессом и питание продолжают играть решающую роль — просто их эффект зависит от биологического контекста каждого человека.

--------------------------------

Исследование: Evaluating the association of apolipoprotein E genotype and cognitive resilience in SuperAgers. https://doi.org/10.1002/alz.71024

Материал подготовлен командой БИОГЕНИКИ: биологами, генетиками и специалистами по персонализированному питанию. Мы не даём медицинских рекомендаций, но помогаем понимать, как наука может служить вашему здоровью.