Депрессия – одно из наиболее распространенных психических расстройств – серьезно снижает качество жизни, влияя не только на психическое, но и на физическое здоровье. Считается, что важную роль в развитии этой патологии может стресс, и сейчас ученые обнаружили конкретный биологический механизм этой связи
Депрессия – распространенное нарушение психического расстройства, которое характеризуется стойким угнетением эмоционального состояния, утратой интереса к привычной деятельности, когнитивными нарушениями.
Известно, что риск развития депрессии, в первую очередь ее наиболее тяжелого типа – большого депрессивного расстройства (БДР), повышают сильные стрессовые события. С другой стороны, у многих пациентов с БДР наблюдается атрофия гиппокампа – области мозга, связанной с памятью и регуляцией эмоций. Также для БДР характерен дефицит нейромедиаторов (биоактивных химических веществ, передающих сигналы между клетками) из класса моноаминов. Речь идет о серотонине, регулирующем настроение, сон, импульсивный контроль, дофамине, важном для работы системы мотивации, вознаграждения и внимания, и регуляторе сна мелатонине.
Симптомы депрессии можно объяснить снижением уровня этих
нейромедиаторов. Также известно, что депрессивные симптомы может
вызывать небольшое, но высокореактивное органическое соединение – формальдегид. Это вещество, широко применяющееся в самых разных отраслях
промышленности и в медицине, известно как загрязнитель окружающей среды,
откуда он может поступать в организм. Но в небольших количествах
формальдегид образуется и в живой клетке в качестве побочного продукта
некоторых метаболических процессов.
Сейчас исследователи из Китая решили проверить, какой эффект может оказывать на психику человека его «собственный» формальдегид, и как изменяется его уровень в организме в ответ на стресс. Для этой цели они провели ряд экспериментов на клеточных культурах, лабораторных животных и людях.
Результаты моделирования в культуре нейронов гиппокампа повышенного
образования формальдегида подтвердили, что формальдегид образуется в митохондриях (клеточных электростанциях) в результате деметилирования аминокислоты саркозина, при этом интенсивность процесса зависит от уровня ионов Ca2+. Этот формальдегид в культуре понижал возбудимость нейронов и вызывал их гибель.
В экспериментах на лабораторных мышах животных сначала подвергли
острому или хроническому стрессу и с помощью флуоресцентных молекулярных зондов обнаружили увеличение уровня формальдегида в области CA1 гиппокампа, которая часто страдает при депрессии.
В последующих экспериментах мышам делали инъекции формальдегида в
область гиппокампа в остром или хроническом варианте, и каждый раз
наблюдали развитие у них симптомов депрессии, а также снижение уровня
серотонина, дофамина и мелатонина в мозге. Дополнительные эксперименты
показали, что формальдегид, по-видимому, химически реагирует с
моноаминами, что приводит к их инактивации. При хроническом введении
формальдегида также наблюдалась гибель нейронов в области CA1.
В экспериментах на людях в качестве стрессового фактора
использовалась симуляция микрогравитации во время космического полета.
Из результатов подобных экспериментов известно, что такое состояние на
20 день вызывает депрессивные симптомы, которые проходят в течение
следующих 25 дней. В экспериментах такая динамика воспроизвелась, при
этом ученым удалось отметить у испытуемых синхронные колебания уровня
формальдегида в моче и показателей депрессии, включая изменения
возбудимости нейронов гиппокампа, определенные с помощью
магнитно-резонансной томографии (МРТ).
На следующем этапе исследования объектами стали подростки с уже
диагностированным БДР. Оказалось, что уровень формальдегида у них в
крови был связан с тяжестью заболевания, а показатели МРТ
свидетельствовали об атрофии области CA1 гиппокампа. Кроме того, в крови
пациентов с БДР ученые обнаружили пониженные уровни моноаминов, а также повышенную активность ферментов, производящих формальдегид, и сниженную – фермента, его расщепляющего. Уровни этих ферментов оказались также связаны с тяжестью симптомов депрессии.
Таким образом, образующийся в результате стресса формальдегид,
похоже, является триггером развития депрессии, инактивируя моноамины,
нарушая работу области CA1 гиппокампа, а впоследствии и разрушая ее. И,
как показали данные экспериментов на мыщах, концентрация формальдегида в
гиппокампе может определять тяжесть и обратимость депрессии: в большой
концентрации формальдегид необратимо подавлял возбудимость нейронов
гиппокампа.
Результаты этого исследования открывают новые возможности для
разработки диагностических инструментов или методов лечения депрессии,
которые будут направлены на ограничение выработки или нейтрализацию
воздействия формальдегида на мозг.
Фото: https://miraclepoop.com
Публикации по теме:
Депрессия и нейродегенерация: новые стратегии диагностики и терапии
Мелатонин – при диабете и ожирении показан