Бактерии, вызывающие кариес, могут быть вовлечены в развитие болезни Паркинсона. Новое исследование показывает, что микробы из полости рта способны через кишечник влиять на мозг и запускать нейродегенеративные процессы.
Исследование провела международная команда под руководством профессора Ара Ко из Пхоханского университета науки и технологий (POSTECH). В работе также участвовали учёные из Университета Сонгюнгван (Sungkyunkwan University) и Сеульского национального университета (Seoul National University). Результаты опубликованы в журнале Nature Communications.
Как бактерии изо рта связаны с мозгом
Болезнь Паркинсона — одно из самых распространённых нейродегенеративных заболеваний, поражающее около 1–2% людей старше 65 лет. Оно сопровождается тремором, мышечной скованностью и замедлением движений. В последние годы всё больше данных указывает на важную роль кишечника и микробиоты в развитии болезни, однако точные механизмы оставались неясными.
В новом исследовании учёные обнаружили, что у пациентов с болезнью Паркинсона в кишечнике значительно чаще встречается бактерия Streptococcus mutans — хорошо известный возбудитель кариеса. Эта бактерия вырабатывает фермент уроканатредуктазу (UrdA) и метаболит имидазолпропионат (ImP).
Анализ показал, что ImP в повышенных концентрациях присутствует в кишечнике и крови пациентов, а затем способен проникать в мозг, где связан с повреждением дофамин-продуцирующих нейронов — ключевым событием в развитии болезни Паркинсона.
Эксперименты подтвердили механизм
Чтобы проверить этот путь, исследователи провели серию экспериментов на мышах. Животным либо вводили S. mutans напрямую в кишечник, либо использовали генетически модифицированные бактерии, способные вырабатывать UrdA. В обоих случаях уровень ImP резко возрастал.
У таких животных появлялись характерные признаки болезни Паркинсона: воспаление в мозге, потеря дофаминовых нейронов, двигательные нарушения и накопление альфа-синуклеина — белка, тесно связанного с прогрессированием заболевания.
Ключевая роль сигнального пути mTORC1
Дальнейшие эксперименты показали, что токсическое действие ImP реализуется через активацию сигнального комплекса mTORC1. Когда учёные подавляли этот путь с помощью лекарственного ингибитора, у животных значительно снижались воспаление, нейронная гибель и двигательные симптомы.
Это указывает на потенциально новую стратегию терапии — не только через воздействие на мозг, но и через контроль микробиоты полости рта и кишечника.
Как это вписывается в современные представления о болезни Паркинсона
Полученные данные дополняют современные молекулярные модели болезни Паркинсона. Ранее на портале МКБ11 уже обсуждался альтернативный механизм нейродегенерации в материале «Новый взгляд на болезнь Паркинсона: открытие белка TMEM16F как потенциальной мишени для терапии».
В совокупности эти исследования показывают, что болезнь Паркинсона может запускаться разными биологическими путями — от нарушений клеточных мембран до влияния микробных метаболитов, поступающих из кишечника.
Новый вектор для профилактики и лечения
По словам профессора Ара Ко, работа «даёт механистическое объяснение того, как микробы полости рта, попадая в кишечник, могут влиять на мозг и способствовать развитию болезни Паркинсона». Учёные считают, что в будущем профилактика и лечение заболевания могут включать контроль микробиоты — от гигиены полости рта до таргетных метаболических вмешательств.
Источник
- Hyunji Park, Jiwon Cheon, Hyojung Kim, Jihye kim, Jihyun Kim, Jeong-Yong Shin, Hyojin Kim, Gaeun Ryu, In Young Chung, Ji Hun Kim, Doeun Kim, Zhidong Zhang, Hao Wu, Katharina R. Beck, Fredrik Bäckhed, Han-Joon Kim, Yunjong Lee, Ara Koh. Gut microbial production of imidazole propionate drives Parkinson’s pathologies. Nature Communications, 2025; 16 (1) DOI: 10.1038/s41467-025-63473-4