Новое исследование, опубликованное в Circulation Research, описывает ранее неизвестный путь самовосстановления сердца. Команда из Медицинского колледжа Университета штата Огайо показала, что при хроническом стрессе и повреждении миокарда активируется белок CPT1a, который помогает органу сопротивляться прогрессированию болезни.
Сначала учёные сравнили образцы тканей здоровых донорских сердец и сердец пациентов с неишемической кардиомиопатией. Анализ показал: именно изоформа CPT1a заметно возрастает при патологии, тогда как CPT1b остаётся стабильной. Это указывает на то, что организм «делает ставку» именно на CPT1a как на адаптационный механизм.
На мышиных моделях картина оказалась ещё нагляднее. Животные с пониженной продукцией CPT1a быстрее приходили к сердечной недостаточности и снижению насосной функции сердца. Когда же с помощью генной терапии повышали экспрессию CPT1a, функция миокарда частично восстанавливалась даже на уже развившейся стадии заболевания.
Исследователи также обнаружили, что CPT1a подавляет включение генов, отвечающих за рубцевание и клеточную гибель. Таким образом, белок одновременно влияет и на метаболизм, и на структурные изменения сердечной ткани. Сейчас команда продолжает доклинические испытания генной терапии CPT1a на животных. В дальнейшем этот подход рассматривают как потенциальный путь к более таргетному лечению сердечной недостаточности и как альтернативу постоянному приёму ряда традиционных препаратов, сообщает planet-today.ru.
Читайте также: