Найти в Дзене

Продолжаем тему онкологии и научных исследований

Следующий нутриент витамин D. Рассмотрим его в контексте влияния на онкологические процессы и системное здоровье в целом. Витамин D давно перестал рассматриваться только как регулятор кальций фосфорного обмена. На сегодняшний день доказано, что его активная форма 1,25 дигидроксивитамин D действует как стероидный гормон и взаимодействует более чем с 2000 генов, влияя на иммунный ответ, клеточную дифференцировку, апоптоз и метаболизм опухолевых клеток. В онкологии особый интерес представляет его способность воздействовать на энергетический обмен клеток. Показано, что витамин D может подавлять гликолиз и модулировать пути глутаминолиза, тем самым снижая метаболическое преимущество опухолевых клеток, которые активно используют эти пути для роста и выживания. Кроме того, витамин D влияет на митохондриальную функцию, улучшая окислительное фосфорилирование и снижая уровень митохондриального стресса, что сближает его эффекты с действием витамина C в контексте метаболической терапии. Отдельно

Продолжаем тему онкологии и научных исследований. Следующий нутриент витамин D. Рассмотрим его в контексте влияния на онкологические процессы и системное здоровье в целом.

Витамин D давно перестал рассматриваться только как регулятор кальций фосфорного обмена. На сегодняшний день доказано, что его активная форма 1,25 дигидроксивитамин D действует как стероидный гормон и взаимодействует более чем с 2000 генов, влияя на иммунный ответ, клеточную дифференцировку, апоптоз и метаболизм опухолевых клеток. В онкологии особый интерес представляет его способность воздействовать на энергетический обмен клеток. Показано, что витамин D может подавлять гликолиз и модулировать пути глутаминолиза, тем самым снижая метаболическое преимущество опухолевых клеток, которые активно используют эти пути для роста и выживания. Кроме того, витамин D влияет на митохондриальную функцию, улучшая окислительное фосфорилирование и снижая уровень митохондриального стресса, что сближает его эффекты с действием витамина C в контексте метаболической терапии.

Отдельного внимания заслуживают данные о влиянии витамина D на смертность от рака. Крупные рандомизированные исследования, включая VITAL и последующие метаанализы, показали, что регулярный ежедневный прием витамина D в физиологических дозах не обязательно снижает общую заболеваемость раком, но достоверно ассоциирован со снижением смертности от онкологических заболеваний, особенно при длительном наблюдении. Важно, что этот эффект наблюдается именно при ежедневном приеме умеренных доз, а не при редком использовании высоких доз. Это принципиальный момент, так как высокие дозы, принимаемые эпизодически, не демонстрируют аналогичного защитного эффекта и, по ряду данных, могут нарушать регуляцию рецепторов витамина D.

Интересны и клинические наблюдения. Описан случай пациента пожилого возраста с запущенным раком поджелудочной железы, который не мог перенести стандартные методы лечения и получал ежедневно 50 000 МЕ витамина D3. У пациента отмечался необычно длительный период без прогрессирования заболевания около девяти месяцев, что значительно превышало ожидаемое течение при стандартном прогнозе. Хотя это лишь клинический случай и он не может рассматриваться как доказательство, подобные наблюдения подчеркивают потенциал витамина D как модификатора течения болезни и обосновывают необходимость дальнейших исследований.

Более убедительные данные получены в профилактических исследованиях. В работе Chandler и соавторов было показано, что у людей с нормальным индексом массы тела ежедневный прием 2000 МЕ витамина D снижал риск метастатического рака примерно на треть и ассоциировался со снижением смертности от онкологических заболеваний более чем на 40 процентов. Принципиально, что эффект был выражен именно у пациентов без ожирения, что подтверждает влияние жировой ткани на биодоступность и метаболизм витамина D.

Дополнительно витамин D влияет на противоопухолевый иммунитет, усиливая активность цитотоксических Т лимфоцитов и NK клеток, одновременно снижая хроническое воспаление, которое рассматривается как один из ключевых факторов канцерогенеза. Он также участвует в регуляции ангиогенеза, ограничивая формирование патологических сосудов в опухоли, и способствует поддержанию эпителиального барьера, снижая риск инвазии и метастазирования.

-2