Немного раскроем тему ревматоидного артрита и разберём возможные причины его возникновения.
1. Генетические факторы.
Генетика повышает риск, но сама по себе не запускает болезнь. Для её активации нужны дополнительные условия, которые перечислены ниже.
2. Факторы окружающей среды.
Токсины, усиливающие воспаление, плохое питание, курение, употребление более 3 чашек кофе в день, воздействие силикатов, низкая температура, высокое атмосферное давление, высокая влажность и психологические факторы способствуют развитию РА.
3. Окислительный стресс.
У людей с РА и красной волчанкой часто снижен уровень антиоксидантов: токоферола, бета-каротина, ретинола. Дефицит антиоксидантов усиливает влияние генетических факторов. Окислительный стресс вызывает повреждения ДНК, повышает уровень свободных радикалов в синовиальной жидкости, что ускоряет воспаление и разрушение суставов.
4. Аномальное количество антител.
Высокие уровни специфических антител могут появляться за многие годы до клинических симптомов.
5. Инфекции, вирусы, микробы.
У части людей РА запускается после инфекции. Некоторые вирусы и бактерии «путают» иммунитет — их структуры похожи на белки суставов. Организм вырабатывает антитела против микробов, но те начинают атаковать и собственные ткани.
У пациентов с РА чаще находят следы парвовируса В19, ВЭБ, а также бактерий Proteus, Campylobacter, Salmonella, Shigella и др. Антитела к этим микробам иногда схожи по структуре с компонентами хряща.
6. Дисбиоз и избыточный бактериальный рост в кишечнике.
7. Пищевые реакции и пищевая чувствительность.
8. Повышенная проницаемость кишечника.
9. Снижение уровня андрогенов.
Хроническое воспаление и повышенный ФНО ускоряют превращение тестостерона в эстроген (активность ароматазы). Низкое соотношение андроген/эстроген характерно для людей с РА обоего пола.
10. Аномальный уровень эстрогена.
Высокий эстроген усиливает активность воспалительных клеток и гуморального иммунитета. Поэтому женщины болеют РА чаще мужчин.
11. Ксенобиотики и образование аутоантител.
Ксенобиотики — это чужеродные вещества (токсины, химикаты, некоторые пищевые белки). У части людей они плохо обезвреживаются из-за особенностей генетики. В результате они могут связываться с тканями и образовывать неоантигены — структуры, которые иммунитет ошибочно принимает за угрозу.
Так формируются аутоантитела и запускается аутоиммунное воспаление. Ген N-ацетилтрансфераза 2 влияет на скорость вывода таких веществ; его «медленный» вариант повышает риск более тяжёлого РА.
Некоторые токсины и белки (стрептокиназа, глиадин, казеин, этилртуть) усиливают эту реакцию, связываясь с тканями и стимулируя образование аутоантител.
Диагностика
Наиболее часто используемые критерии для ранней диагностики РА были выпущены Американской коллегией ревматологов ещё в 1987 году. Они имеют низкую чувствительность и специфичность, особенно на ранних стадиях.
Основные анализы:
• Ревматоидный фактор (РФ).
• Анти-ЦПП (ACPA) их наличие обычно указывает на более агрессивное течение болезни и худший прогноз.
• СОЭ и СРБ показатели воспаления.
Дополнительные анализы:
• Зонулин в сыворотке. Его повышение может говорить о нарушении проницаемости кишечника и чувствительности к глиадину. В таком случае исключают глютен: пшеницу, рожь, ячмень.
• Анемия. При хроническом воспалении часто снижается эритропоэз. Железо и ОЖСС низкие, но давать БАДы с железом в этом случае бесполезно и может быть опасно, так как железо усиливает образование свободных радикалов.
• ДГЭА, тестостерон, эстрадиол.
• Тесты на пищевую аллергию/чувствительность.
• Тест на лактулозу и маннит (оценка проницаемости кишечника).
• Водородный дыхательный тест (SIBO).
• Копрограмма / анализ кала на микрофлору, остатки пищи, слизь и др.
• Анализ мочи.
• Токсичные металлы.
Важно исключить состояния, которые могут имитировать РА:
• дефицит витамина D,
• гемохроматоз,
• гипотиреоз,
• инфекции.
