Тот, кто хоть раз сталкивался с депрессией или подавленным состоянием, на себе ощутил эффект "выпадения" из привычной рутины и появление тяжести в выполнении обычных дел. В цикле статей "Ловушки депрессии и рутина" мы разберёмся, какие "ловушки" расставляет депрессия и как можно научиться их "обходить".
И начнём мы с ловушки №1. "Тебе просто лень!"
Зачастую депрессия и подавленные состояния игнорируются, пока у человека не заканчивается "волевой ресурс" и не начинает страдать повседневная жизнь: задачи на работе выполняются с трудом, домашние дела раз за разом откладываются, нарушается привычная гигиена и пищевое поведение, постоянная усталость.
К сожалению, не редки случаи, когда после описания своих симптомов, вместо понимания и помощи человек получает осуждение, критику и обесценивание его переживаний. "Тебе просто лень!",- звучит от родных, или: "Просто ты плохо стараешься!",- говорит коллега.
На самом деле, происходящее не имеет отношения к лени или отсутствию "старания". Депрессия вмешивается в работу сразу нескольких систем нашего мозга, нарушая его биохимические процессы и даже влияя на его структурное состояние. Давайте немного углубимся в то, что происходит при этом.
Представьте себе депрессию как армию, ведущую боевые действия сразу на нескольких линиях фронта.
Серотониновая система - наш регулятор "широкого профиля". Депрессия атакует её сразу с двух сторон:
- снижается уровень серотонина, что нарушает работу орбитофронтальной коры (ОФК), из-за чего начинает страдать наша способность оценивать потенциальное вознаграждение и наказание от действий. Пропадает мотивация и импульс "Сделай это!", вместо них остаётся чувство бессмысленности. А если у действия "нет смысла", то его выполнение становится значительно тяжелее по ощущениям.
- вместе с этим на молекулярном уровене снижается плотность серотониновых рецепторов и нарушается обратный захват серотонина пресинаптическим нейроном. Что это значит? ОФК больше не может правильно "взвесить" выгоду от действия и мозг перестаёт видеть разницу между действием и бездействием. Например, между лежанием в кровати или походом в душ. Оценка "вознаграждения" (чистота и комфорт в нашем примере) обнуляется, что снова порождает чувство бессмысленности.
Однако, депрессия бьёт не только по серотонину, но ещё и по Дофаминовой системе. Тут страдают два ключевых пути:
- Мезолимбический путь (VTA -> Прилежащее ядро). Он у нас отвечает за желание и предвкушение. При депрессии дофаминовые нейроны в вентральной области покрытия (VTA) работают слабо и сигнал не доходит до прилежащего ядра — центра удовольствия.
- Мезокортикальный путь (VTA -> Префронтальная кора). Он в свою очередь, отвечает за когнитивные аспекты мотивации: целеполагание и усилия. Его дисфункция усугубляет проблемы с Префронтальной корой (ПФК).
При этом на молекулярном уровне происходит сразу ряд сбоев: снижается активность дофаминовых рецепторов в прилежащем ядре, сами молекулы дофамина быстрее расщепляются ферментами, а транспортер дофамина может работать гиперактивно и не давать нейрону передавать сигнал.
В результате мы получаем Ангедонию и Абулию. Фактически это патологическое отсутствие воли: мозг не предвкушает награду, поэтому не тратит энергию на действие, а у человека нет ощущения "внутреннего толчка", побуждения и желания что-то делать.
Третий фронт атаки - Норадреналиновая система, наше "энергоснабжение".
Наш главный источник норадреналина -
Голубое пятно, начинает работать нестабильно, с "перепадами напряжения": сначала возможны всплески (тревога, бессонница), затем наступает истощение (апатия, усталость).
На молекулярном уровене нарушается работа регулирующих высвобождение норадреналина рецепторов, что приводит к его хаотичному выбросу. В результате мы имеем психомоторную заторможенность. Мысли и движения замедляются, физически ощущается тяжесть в конечностях, а любое действие, даже незначительное, требует непропорционально больших усилий.
Помимо этого, в 2016 году была предложена концепция Нейровоспаления (Райсон и Миллер). Согласно этой концепции, при хроническом стрессе и депрессии запускается иммунный ответ мозга и он начинает существовать в режиме "болезни": активируются микроглия (иммунные клетки мозга) и повышается уровень провоспалительных цитокинов (белки, которые вызывают и поддерживают воспалительный ответ в организме, запуская иммунные реакции). Вместе они: снижают выработку нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина), подавляют выработку нейротрофического фактора мозга (BDNF), повреждают митохондрии - "энергетические станции" нейронов. Что получается. Мозг входит в режим "борьбы с болезнью" со всеми сопутствующими симптомами: апатией, усталостью, упадком сил, снижением нейропластичности и когнитивных функций. Мозг борется с возбудителями заболевания, которых физически не существует.
И вот тут начинаются наши структурные изменения. Хронически высокий уровень кортизола (гормона стресса) токсичен для нейронов Гиппокампа и Префронтальной коры. В результате происходит уменьшение объёма Гиппокампа путём его атрофии, уменьшение количества связей между нейронами и ухудшение передачи сигналов по ним. Как же это проявляется? Проблемами с контекстуальной памятью и обучением. Например, вы не можете вспомнить, как именно вы обычно убираетесь, или "вынуть" из памяти чувство удовлетворения от выполненной задачи.
Нейронные сети, отвечающие за планирование, инициацию и контроль действий, становятся разреженными и неэффективными. Отсюда — исполнительная дисфункция.
Но даже это ещё не всё. Депрессия вызывает дисфункцию сети пассивного режима работы мозга (DMN) - сети мозговых структур (включая медиальную префронтальную кору и заднюю поясную кору), которая активна, когда мы не заняты целенаправленной деятельностью а "блуждаем в мыслях" или "витанием в облаках".
При депрессии эта сеть становится гиперактивной и гиперсвязанной, нарушается наша возможность "переключиться" на выполнение задачи. Мозг "залипает", вязнет в состоянии самокопания, пережевывания негативных мыслей о себе, прошлом и будущем.
Ухудшение памяти и умственных способностей, нарушение привычного образа жизни, изоляция и разрушение социальных контактов, социальная стигматизация, всё это вызывает лишь большую тревогу и стресс, стыд, чувство вины и ощущение собственной слабости, неполноценности и "неправильности".
И что же мы имеем в итоге? Нейробиологический порочный круг рутины.
1. Старт. Стресс/генетика/воспаление -> повышение кортизола и цитокинов.
2. Повреждение. Снижение BDNF -> атрофия гиппокампа и ПФК -> ухудшение памяти и исполнительных функций.
3. Дисбаланс. Нарушение работы систем серотонина, дофамина и норадреналина -> потеря мотивации, энергии и чувства вознаграждения.
4. Блокировка. Гиперактивность миндалины и DMN -> постоянная тревога и самокопание, не позволяющие переключиться на действие.
5. Результат. Невозможность выполнить рутину -> рост стресса и чувства вины -> возврат к пункту 1.
Человек, находящийся в этом состоянии, не выбирает бездействие. Его мозг лишается инструментов для действия на фундаментальном биологическом уровне. Фактически, его мозг подвергается атаке 24/7 с разных сторон. Понимание этого — первый шаг к тому, чтобы перестать винить себя или близких и начать искать помощь.
Список литературы
- Treadway, M. T., Bossaller, N. A., Shelton, R. C., & Zald, D. H. (2012). Effort-based decision-making in major depressive disorder: a translational model of motivational anhedonia. Journal of Abnormal Psychology, 121(3), 553–558.
- Whitton, A. E., Treadway, M. T., & Pizzagalli, D. A. (2015). Reward processing dysfunction in major depression, bipolar disorder and schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry, 28(1), 7–12.
- Pizzagalli, D. A., & Roberts, A. C. (2022). Prefrontal cortex and depression. Neuropsychopharmacology, 47(1), 225–246.
- Snyder, H. R. (2013). Major depressive disorder is associated with broad impairments on neuropsychological measures of executive function: a meta-analysis and review. Psychological Bulletin, 139(1), 81–132.
- Miller, A. H., & Raison, C. L. (2016). The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nature Reviews Immunology, 16(1), 22–34.
- Haroon, E., Miller, A. H., & Sanacora, G. (2017). Inflammation, glutamate, and glia: a trio of trouble in mood disorders. Neuropsychopharmacology, 42(1), 193–215.
- Germain, A., & Kupfer, D. J. (2008). Circadian rhythm disturbances in depression. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental, 23(7), 571–585.
- Hamilton, J. P., Farmer, M., Fogelman, P., & Gotlib, I. H. (2015). Depressive rumination, the default mode network, and the dark matter of clinical neuroscience. Biological Psychiatry, 78(4), 224–230.
- Lewinsohn, P. M. (1974). A behavioral approach to depression. In R. J. Friedman & M. M. Katz (Eds.), The psychology of depression: Contemporary theory and research. Wiley.
Автор: Анастасия Иванченко
Психолог
Получить консультацию автора на сайте психологов b17.ru