Как медь становится причиной депрессии
🟧Медь — один из самых загадочных микроэлементов мозга. Она участвует митохондриальных процессах, синтезе дофамина и серотонина, поддерживает антиоксидантную защиту.
🟧Главный «страж» меди — церулоплазмин, белок-переносчик, связывающий до 95 % меди в крови. Без него медь превращается из защитника в разрушителя: в «свободной» форме она легко проникает в мозг, катализирует образование активных форм кислорода и повреждает нейроны.
Чтобы церулоплазмин стал активным, он должен «загрузиться» медью в печени с помощью фермента ATP7B. Если этот процесс нарушается — как при воспалении, окислительном стрессе или генетических дефектах, — церулоплазмин теряет ферментативную активность.
🟧Медь остаётся несвязанной, активной, и запускает цепь повреждений.
Такой механизм наглядно виден при болезни Вильсона – Коновалова: дефект ATP7B мешает меди включаться в церулоплазмин. Медь накапливается в печени, базальных ядрах мозга и глазах, нарушая их функцию. На радужке появляется характерное кольцо Кайзера–Флейшера — золотисто-зелёный ободок по периферии роговицы, видимый при ярком свете.
🟧Медь и настроение
В 2024 году группа R. Squitti et al. (Италия) выдвинула гипотезу: нарушение обмена меди может играть роль не только при редких гепатоцеребральных дистрофиях, но и при самых распространённых психических заболеваниях — депрессии и биполярном расстройстве.
🟧У 485 участников — пациентов с аффективными расстройствами и здоровых — измеряли общий уровень меди, концентрацию и активность церулоплазмина, а также долю «свободной меди» (non-Cp Cu).
Исследователи ставили задачу выяснить, повышает ли избыток несвязанной меди риск расстройства настроения.
🟧У пациентов с депрессией и биполярным расстройством доля свободной меди оказалась значительно выше, чем в контрольной группе.
У женщин каждый повышение концентрации на 1 µmol/L non-Cp Cu увеличивало вероятность аффективного расстройства на 26 %.
Активность церулоплазмина снижалась, несмотря на его количественный рост — белок становился «пустым», не выполняя функцию связывания меди.
Таким образом, формируется «медный порочный круг»: окислительный стресс повреждает церулоплазмин → тот теряет способность удерживать медь → растёт уровень свободной меди в крови → усиливается стресс и воспаление → повреждение нейронов и дисбаланс нейромедиаторов.
Авторы рассматривают этот процесс как одно из патогенетических звеньев формирования депрессии и БАР.
R. Squitti et al., Biochimica et Biophysica Acta – Molecular Basis of Disease, 2024. DOI: 10.1016/j.bbadis.2024.115092
