2 августа 2025 года журнал GeroScience опубликовал работу из Университета Калифорнии (США), в которой показано:
в старых нейронах, в том числе и при болезни Альцгеймера, снижается уровень гуанозин-трифосфата (GTP) – одной из ключевых молекул, определяющих энергетический статус и жизнедеятельность клетки.
Особо значимой оказалась энергоснабжающая роль GTP для процесса аутофагии – самоутилизации проблемных и старых клеток или их элементов. В частности, аутофагия критически важна для очищения нейронов от патологически агрегированных белков, которые, накапливаясь в клетках, приводят к нарушению их функций и гибели.
•Именно накопление таких «покорёженных» белков лежит в основе патогенеза главных нейродегенеративных заболеваний – болезней Альцгеймера и Паркинсона.
Вы уже поняли, что в старых и больных нейронах содержание GTP заметно снижается из-за чего аутофагия даёт сбои.
В опубликованной работе на популяции старых нейронов учёные продемонстрировали возможность повышения уровня GTP и улучшения аутофагии при использовании комбинации двух известных нутрицевтиков:
NMN (никотинамидмононуклеотид — предшественник NAD⁺);
EGCG (эпигаллокатехин-3-галлат - флавоноид из зелёного чая).
•Повышение GTP в клетках до «молодого» уровня усиливало самоочищение от β-амилоида (белок болезни Альцгеймера) и увеличивало выживаемость нейронов на 22%. Огонь!!
NMN, эффективно конвертируясь в NAD⁺, улучшает работу митохондрий и способствует синтезу клеточной энергии (включая GTP), тогда как EGCG осуществляет всестороннюю антиоксидантную защиту, в том числе и в головном мозге.
В ослабленных нейронах с пониженным энергостатусом и выраженным окислительным стрессом молекулы очень удачно синергируют.
•Но в этой работе было сделано еще одно важное открытие. Авторы показали, что такой популярный потенциальный геропротектор как рапамицин способен снижать уровень свободного GTP как в молодых, так и в старых нейронах! Неожиданный подвох от многообещающего рапамицина.
Возможно, этим объясняются разнородные и пока не очень впечатляющие данные по геропротекторым эффектам рапамицина. Определённо с этим учёные будут разбираться дальше.
Пока же мы можем предположить, что повысить ожидаемую пользу от рапамицина и одномоментно снизить риски неблагоприятных эффектов от него можно при дополнительном назначении NMN и EGCG. Мне такой подход представляется очень оправданным и рациональным.
Да, исследование проводилось на клеточных моделях и данные по людям пока ограничены, но авторы отмечают высокий потенциал подхода, особенно при условии эффективной доставки молекул в мозг.
•Больше того — описанный патогенный механизм происходит повсеместно в организме, поэтому данный подход может претендовать на роль универсального «молодильного яблока», а не только защитника от деменции.
Ссылка на мой Telegram-канал: