Почему В9 и В12 могут быть в норме в анализах, но в дефиците в организме?
⠀
Часто сталкиваюсь с непониманием, где и как искать дефицит витаминов. На самом деле всё не так однозначно, как может показаться на первый взгляд. 👀
Если вы сдали анализы на дефицит В9 и В12 в крови, то не всегда это соответствует правде. Если уровень витамин в анализе снижен - это почти всегда правда, и дефицит действительно есть. Но когда показатели нормальные или выше нормы это не гарантия, что витаминов хватает. Почему?
⠀
Это отражает моментальный уровень витамина в кровотоке, а не его запасы в тканях или клетках.
⠀
Почему это может вводить в заблуждение:
Кровь - транспортная среда. Она переносит витамины, но их «рабочее место» это клетка.
При воспалении, инфекции, стрессе или травме часть витаминов может перераспределяться: из тканей и депо (печень, мышцы) в кровь, чтобы обеспечить острые потребности. На время анализа уровень в крови может быть нормальным или даже повышенным, хотя запасы истощены.
Особенно для В12, его значительная часть в крови находится в связанной форме (с белками), которая не всегда доступна клеткам.
⠀
🧊При СИБР бактерии тонкой кишки умеют синтезировать В9 и аналоги В12 прямо в кишечнике. Проблема в том, что эти аналоги часто метаболически неактивны и могут мешать усвоению настоящего витамина. Анализ в плазме их «видит» и учитывает, создавая иллюзию достаточности.
⠀
🧊При заболеваниях печени и хроническом воспалении повышается количество транспортных белков для В12, что искусственно завышает показатель в крови, но не отражает фактического поступления в ткани.
⠀
Как проверить реальную картину?
⠀
Функциональные маркеры: метилмалоновая кислота, гомоцистеин, фолаты в эритроцитах для подтверждения, что витамин реально попал в клетку и участвует в метаболизме.
⠀
Исследования подтверждают: при СИБР у многих людей уровень В12 в норме, но метилмалоновая кислота и гомоцистеин зашкаливают, а фолаты в эритроцитах низкие, несмотря на высокие показатели в плазме.
Allen, 2008
Am J Clin Nutr. 2008;87(5):1324–1335. DOI: 10.1093/ajcn/87.5.1324
Kokkonen et al., 1992
DOI: 10.3109/00365529209010479
Miller et al., 2006
2006;84(1):156–161. DOI: 10.1093/ajcn/84.1.156
https://vk.com/wall143908094_558
