Конечно, далеко не всякая аритмия вызывает деменцию или увеличивает ее риск. Аритмий сердца существуют десятки: от безобидных до фатальных. В этой статье я буду говорить о такой частой для второй половины жизни аритмии сердца, как фибрилляция предсердий. Поскольку именно для этой аритмии существует масса доказательств ее связи с деменцией (а валить всё будут по-прежнему на статины, поскольку многие пациенты с фибрилляцией предсердий их принимают - шутка)).
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) у людей старше 65 лет встречается часто: у 10–15 %. И чем старше возраст, тем ее частота возрастает. Действительно, ее можно назвать аритмией стареющего сердца. Но параллельно со старением сердца происходит и старение мозга, и возрастное снижение когнитивных способностей, неизбежное у всех (?), лишь ускоряется на фоне фибрилляции предсердий (ФП).
У пациентов с ФП чаще, чем у их ровесников, наблюдаются ранние признаки когнитивного снижения: снижение концентрации внимания, нарушение ориентировки, забывчивость. Особенно это выражено при длительно персистирующем ритме, частоте >100 уд./мин и наличии других факторов риска (возраст >75 лет, сахарный диабет, гипертония).
Хотя перенесенный инсульт является наиболее очевидным механизмом когнитивного снижения при ФП, новые данные указывают и на другие пути, ведущие к снижению интеллекта, даже в отсутствии явного инсульта.
Насколько это важно и часто?
По данным нескольких метаанализов, наличие ФП увеличивает риск деменции на ~30–40 % по сравнению с лицами того же возраста без этой аритмии. Причём повышенный риск сохраняется даже при отсутствии инсульта в анамнезе. В исследовании Rotterdam Study (2020), охватившем более 6000 пациентов старше 55 лет, ФП была связана с 1,4-кратным увеличением риска деменции, причем независимо от других факторов, включая инсульт, гипертонию и сахарный диабет.
Эта связь особенно выражена у пожилых пациентов, у женщин, а также у больных с длительно текущей неконтролируемой ФП.
Как фибрилляция предсердий повреждает мозг?
1. Микроэмболизация без клинического инсульта
ФП повышает риск тромбообразования в ушке левого предсердия. Даже при отсутствии клинического инсульта, повторяющиеся микроэмболии могут вызывать множественные "немые" инфаркты мозга, выявляемые при МРТ как очаги ишемии. Эти поражения кумулируют, накапливаются, нарушают нейрональные сети, вовлечённые в память и исполнительные функции, пока количество не перейдет в качество.
2. Снижение мозговой перфузии (мозгового кровотока)
Во время ФП сердечный выброс может снижаться на 15–25 %. Это особенно важно у пожилых пациентов с уже сниженным резервом для увеличения мозгового кровотока. Хроническая гипоперфузия (снижение мозгового кровотока ниже текущей потребности в нем) приводит к ишемии вещества мозга и повреждению белого вещества, что связано с развитием сосудистой деменции.
3. Влияние воспаления и окислительного стресса
ФП сопровождается системным воспалением, повышением уровня белков, связанных с воспалением (СРБ, интерлейкин-6 и др). Это не полезно для мозга. Хронический воспалительный фон способствует эндотелиальной дисфункции, нарушению гематоэнцефалического барьера и нейрональной деградации.
Может ли антикоагуляция защитить мозг?
Доказано, что оральные антикоагулянты (ОАК) снижают риск деменции у пациентов с ФП. Интересны данные о том, что прямые ОАК оказываются более эффективны, чем старый препарат, прозванный в шутку крысиным ядом
- WARF, в предотвращении когнитивного снижения. Это связано с более стабильным профилем действия и меньшим количеством микроэмболических событий.
Согласно датскому регистру (2022), пациенты с ФП, не получавшие антикоагулянтов, имели на 37 % более высокий риск развития деменции в течение 5 лет, чем те, кто получал прямые ОАК.
А если бороться за синусовый ритм?
Появляются данные, что поддержание синусового ритма, в том числе с помощью аблации, может снижать риск деменции. Исследование EAST-AFNET 4 показало, что ранняя стратегия контроля ритма ассоциировалась с более благоприятными исходами в плане влияния на интеллект через 5 лет наблюдения.
Также важен более жёсткий контроль частоты сердечных сокращений: при тахисистолии (ускоренном ритме во время ФП) усугубляется гипоперфузия мозга (снижение системного кровотока - сердце как насос меньше перекачивает крови). Европейские кардиологи рекомендуют частоту в покое <110 уд./мин как первичную цель, однако при жалобах на снижение в когнитивной сфере целесообразен более строгий контроль (≤80 в мин).
Ранняя диагностика ФП и мультидисциплинарный подход (кардиолог + невролог) способны замедлить или предотвратить такой тяжёлый исход, как деменция.
Мой блог в Телеграм, где я могу, не прибегая к эзопову языку, рассказывать о методах лечения кардиологических заболеваний: