Клеточные структуры, вырабатывающие энергию, могут играть неожиданную роль в процессе сна. Исследование на плодовых мушках Drosophila melanogaster выявило, что митохондрии в мозге помогают инициировать сон, когда «чувствуют», что бодрствование затянулось — и тот же механизм может работать у людей.
У ученых уже есть некоторое представление о том, как мозг реагирует на нехватку сна. Эти реакции включают изменения в нейронной активности, структуре клеток и экспрессии генов. Идентифицированы даже конкретные нейроны, которые активируются в начале сна, но до сих пор неясно, что именно заставляет их срабатывать.
«Сон — одна из самых больших биологических загадок», — говорит профессор Геро Мизенбёк из Оксфордского университета.
Он и его коллеги использовали секвенирование и флуоресцентные маркеры для изучения генов, экспрессируемых нейронами «центра сна» у около 1000 самок плодовых мушек, которые спят от 13 до 16 часов в сутки, обычно ночью. Результатами экспериментов исследователи поделились на страницах Nature.
Половине мушек они давали выспаться, а остальных лишали сна — либо путем встряхивания пробирок с бедолагами, либо с помощью генетической модификации, активирующей нейроны бодрствования при повышении температуры.
У вынужденных страдать бессонницей мушек запускающие сон нейроны усиливали активность генов, связанных с функционированием и поддержанием митохондрий. Эти митохондрии также демонстрировали признаки стресса: распадались, избавлялись от поврежденных фрагментов и формировали контактные точки с соседними структурами для ремонта.
Мизенбёк объясняет это тем, что митохондрии продолжают вырабатывать энергию, даже когда нейроны не активны, что приводит к накоплению электронов, утечке свободных радикалов и, в конечном итоге, усилению давления сна. Когда мушкам наконец давали поспать, повреждения митохондрий восстанавливались.
Также выяснилось, что мушки с фрагментированными митохондриями в нейронах сна спали меньше нормы и не компенсировали недосып. В то же время насекомые с митохондриями, генетически модифицированными для слияния, что облегчает их восстановление, спали больше обычного и скорее приходили в себя после депривации сна. Это подтверждает гипотезу, что митохондрии участвуют в формировании давления сна, а не просто страдают от его нехватки.
В другой части эксперимента мушек модифицировали так, чтобы их митохондрии активировались под действием света. Оказалось, что час искусственного освещения увеличивал продолжительность сна на 20–25% по сравнению с контрольной группой.
Хотя исследование проводилось на мушках, а не на людях, митохондрии у разных животных достаточно схожи. Результаты поддерживают идею, что аэробный метаболизм — производство энергии из питательных веществ и кислорода, происходящее в митохондриях, — может управлять давлением сна у людей, полагает биохимик Райан Майо из Университета Макгилла в Канаде.
В будущем это открытие может помочь в разработке методов лечения нарушений сна, надеется он: «Оно дает новые возможности для воздействия на эти механизмы и создания эффективных способов помощи людям с проблемами сна».Микеле Беллези из Университета Камерино в Италии назвал исследование «сильной и провокационной работой», но раскритиковал его дизайн: «Депривация сна — это не просто продленное бодрствование. Она может вводить дополнительные стрессоры, вызывающие клеточные реакции, не связанные напрямую с накоплением давления сна».
Использовались разные способы, чтобы не дать мушкам заснуть, в том числе не вызывающие стресса генетические — и все они оказывали одинаковое воздействие на митохондрии, парировал Мизенбёк.
«Это исследование показывает, что гомеостат сна фактически оценивает потребность в сне через состояние собственных митохондрий», — заключил он.
Разгадан механизм того, как наш мозг «промывается», пока мы спим
Нейробиологи нашли в стволе мозга переключатель фаз сна
Подписывайтесь и читайте «Науку» в Telegram