Открытие нового белка в мозге может привести к разработке новых методов лечения болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона — второе по распространённости неврологическое заболевание после деменции, с которым живут более 150 000 человек в Австралии. Команда учёных из Университета Сиднея (University of Sydney)сделала значительный шаг в понимании механизмов развития этого заболевания.
Методы исследования
Под руководством профессора Кэй Дабл (Kay Double) из Центра мозга и разума (Brain and Mind Center)учёные более десяти лет изучали биологические механизмы, лежащие в основе болезни Паркинсона, с целью найти новые методы лечения, которые могли бы замедлить или остановить прогрессирование заболевания.
В 2017 году команда опубликовала статью в журнале «Acta Neuropathologica», впервые выявив наличие аномальной формы белка SOD1 в мозге пациентов с болезнью Паркинсона. Обычно белок SOD1 оказывает защитное действие на мозг, но у пациентов с болезнью Паркинсона он становится неисправным, вызывая образование сгустков и повреждение клеток мозга.
Результаты исследования
Новое исследование той же команды из Университета Сиднея (University of Sydney), опубликованное в журнале «Acta Neuropathologica Communications», показало, что воздействие на неисправный белок SOD1 с помощью лекарственного лечения улучшает двигательные функции у мышей, выведенных с симптомами, похожими на болезнь Паркинсона.
Исследование включало две группы мышей с симптомами, напоминающими болезнь Паркинсона. Одна группа мышей в течение трёх месяцев получала специальную добавку меди, а другая — плацебо. В ходе исследования у мышей, получавших плацебо, наблюдалось ухудшение двигательных симптомов, в то время как у мышей, получавших специальную добавку меди, проблемы с движением не развились.
Профессор Кэй Дабл (Kay Double) отметила, что результаты превзошли ожидания и предполагают, что после проведения дополнительных исследований этот подход к лечению может замедлить прогрессирование болезни Паркинсона у людей.
Заключение
Учёные считают, что понимание механизмов развития болезни Паркинсона растёт, и они находят множество факторов, способствующих её развитию и прогрессированию у людей, причём неисправные формы белка SOD1, вероятно, являются одной из них. Следующий шаг исследователей — определить наилучший подход к воздействию на неисправный белок SOD1 в клинических испытаниях, что может стать началом новой терапии для замедления развития болезни Паркинсона.
Литература:
Benjamin D. Rowlands et al, Copper supplementation mitigates Parkinson-like wild-type SOD1 pathology and nigrostriatal degeneration in a novel mouse model, Acta Neuropathologica Communications (2025). DOI: 10.1186/s40478-025-02048-2