Не только в голове: как физиология влияет на тревожные состояния

Все мы сталкиваемся с трудностями, которые влияют на состояние нашего психологического здоровья. Часто мы пытаемся найти причину в чём-то одном — в личных переживаниях, рабочих проблемах, семейных конфликтах или состоянии тела. Но, как правило, наше самочувствие зависит сразу от нескольких факторов.

Многие считают, что тревога — это чисто психологическая проблема, но современная наука показывает, что реальность гораздо сложнее. Биопсихосоциальная модель позволяет посмотреть на проблему шире и предлагает комплексный взгляд на причины беспокоящих эмоциональных состояний.

В следующих разделах мы изучим наиболее распространенные физиологические причины тревожных состояний: от гормональных нарушений и заболеваний щитовидной железы до сердечно-сосудистых проблем и нейрохимического дисбаланса. Понимание этих механизмов может стать ключом к эффективному лечению для тех, кто годами безуспешно борется с тревожными состояниями, применяя только традиционные психотерапевтические методы.

Тревожные расстройства: глобальная проблема

Тревожные расстройства — бич современной цивилизации. Они затрагивают около 275 миллионов человек во всем мире, что делает их одними из самых распространенных психических состояний. Люди с хронической тревогой испытывают значительное снижение качества жизни: нарушается сон, падает работоспособность, страдают отношения с близкими [1].

По данным ВОЗ (2019) и Global Burden of Disease (2023), распространенность различных видов тревожных расстройств впечатляет: агорафобия затрагивает 1,3% населения, паническое расстройство — 1,8%, специфические фобии — 2,3%, социальное тревожное расстройство — 2,7%, а генерализованное тревожное расстройство — целых 3,9% людей.

При этом примерно в 25-35% случаев тревожные симптомы имеют физиологические причины, которые часто остаются нераспознанными [2]. Это означает, что миллионы людей могут безуспешно бороться с тревогой исключительно психологическими методами, в то время как корень проблемы может лежать в биологических процессах их организма. Физиологические триггеры тревоги без правильной диагностики и лечения продолжают оказывать разрушительное воздействие, значительно сокращая продолжительность здоровой жизни.

Для комплексного понимания природы тревожных расстройств необходимо обратиться к биопсихосоциальной модели, которая позволяет структурировать наше понимание в соответствии с современным научным подходом.

БиоПсихоСоциальная модель

Биопсихосоциальная модель была предложена американским психиатром Джорджем Энгелем в 1977 году и сегодня является золотым стандартом в психиатрии и психотерапии. Суть её заключается в том, что на развитие психических расстройств влияют три группы факторов:

• 🧬 Биологические факторы (генетика, физиология, здоровье).
• 🧠 Психологические факторы (мышление, эмоции, личность).
• 👨‍👩‍👦 Социальные факторы (окружение, семья, культура, экономические условия).

Эта модель представляет собой революционный отход от традиционной биомедицинской парадигмы, которая рассматривала болезни исключительно как биологические нарушения, такие как химические процессы в мозге и наследственность.

Энгель подчеркивал, что нельзя разделять «разум» и «тело», и что психические состояния должны рассматриваться как результат сложного взаимодействия множества систем. Поэтому считал, что психические расстройства возникают из-за взаимодействия множества факторов: биологических, эмоциональных, поведенческих и социальных, которые ранее не учитывались в медицинской картине.

Все три группы факторов непрерывно взаимодействуют друг с другом в течение всего жизненного опыта человека, создавая сложную систему причинно-следственных связей:

• Биологические → Психологические. Гормональные изменения вызывают перепады настроения, а воспаление в организме связано с развитием депрессии [3]. Исследования показывают, что около 40% предрасположенности к тревожным расстройствам генетически обусловлены [4].
• Психологические → Биологические. Хронический стресс повышает уровень кортизола, что приводит к физическим изменениям в мозге и иммунной системе [5]. Когнитивные искажения (например, катастрофизация) значительно усиливают восприятие тревожных симптомов [6].
• Социальные → Психологические и Биологические. Социальная изоляция увеличивает риск тревожных расстройств на 29% [7] и повышает уровень воспалительных маркеров в организме [8]. Экономический стресс вызывает как психологические, так и физические симптомы, усугубляя существующие заболевания [9].

Для эффективного лечения тревожных расстройств важно рассматривать психическое здоровье человека с разных сторон и учитывать все три компонента модели. Фокусирование только на одном аспекте (например, только на медикаментозном лечении или только на психотерапии) часто приводит к неполному выздоровлению и рецидивам. Современные протоколы лечения тревожных расстройств обычно включают комбинированный подход, адресующий все компоненты биопсихосоциальной модели.

Несмотря на признанную важность комплексного подхода, биологические факторы тревоги часто остаются в тени при обсуждении самопомощи и даже некоторых терапевтических стратегий. Поэтому в данной статье мы детально рассмотрим именно эту составляющую.

Биологическая составляющая тревоги

Хотя многие считают хроническую тревогу исключительно психологической проблемой, многочисленные физиологические процессы могут либо запускать, либо значительно усиливать тревожную симптоматику. Рассмотрим, какие именно биологические факторы участвуют в этом и как их распознать.

Нейробиологические основы тревоги. Тревожная реакция в головном мозге связана с повышенной активностью в миндалевидном теле (амигдале) – структуре, отвечающей за обработку эмоций, особенно страха. При хронической тревоге наблюдается дисбаланс между возбуждающими и тормозными нейромедиаторами: снижение уровня ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), дисрегуляция серотонина и норадреналина, что приводит к «химическому стрессу» нервной системы.

Дисбаланс нейромедиаторов

• ГАМК: основной тормозной нейромедиатор, дефицит которого связан с повышенной возбудимостью нервной системы.
• Серотонин: регулирует настроение, сон, аппетит; его дисбаланс ассоциирован с тревогой и депрессией.
• Норадреналин: отвечает за реакцию «бей или беги»; избыточная активация вызывает тревожные симптомы.

Исследования показывают, что примерно 20% пациентов первичного звена испытывают симптомы тревожных расстройств, что означает: каждый пятый пациент может страдать от тревоги с невыявленными физиологическими причинами (D. Clark, A. Beck, «Cognitive Therapy of Anxiety Disorders»).

Воспалительные процессы и тревога. Растущий объем исследований указывает на связь между хроническим воспалением и тревожными состояниями. Провоспалительные цитокины могут проникать через гематоэнцефалический барьер и влиять на функции нейронов и нейромедиаторов. Хронические воспалительные заболевания часто сопровождаются повышенной тревожностью [10].

Кишечно-мозговая ось. Микробиота кишечника влияет на производство нейромедиаторов и непосредственно связана с функционированием нервной системы через блуждающий нерв. Дисбактериоз может вызывать и усиливать тревожные состояния. Исследования показывают, что определенные пробиотики могут снижать уровень тревоги [11].

Генетические факторы. Наследственность играет значительную роль в предрасположенности к тревожным расстройствам. Исследования близнецов показывают, что генетические факторы определяют от 30% до 50% риска развития тревожных расстройств [12].

Понимание биологических механизмов критически важно как для точной диагностики, так и для эффективного лечения. Рассмотрим основные физические состояния, которые могут маскироваться под психологическую тревогу или усугублять её:

📍 Эндокринные нарушения:

• Гипертиреоз: повышенная функция щитовидной железы вызывает учащенное сердцебиение, потливость, нервозность и тремор – симптомы, очень похожие на тревожное состояние.
• Гипогликемия: при низком уровне сахара в крови появляются тремор, потливость, головокружение, раздражительность.
• Феохромоцитома: опухоль надпочечников может провоцировать панические атаки, сопровождающиеся головными болями и учащенным сердцебиением.
• Синдром Кушинга: избыток гормона кортизола вызывает раздражительность, тревогу, депрессию и нарушения сна.

📍 Сердечно-сосудистые заболевания:

• Аритмия: нарушения сердечного ритма часто воспринимаются как тревога.
• Сердечная недостаточность: может сопровождаться одышкой, усталостью и тревожными состояниями.

📍 Другие состояния:

• Анемия: недостаток железа проявляется как усталость, слабость и тревожность.
• Дефицит витаминов и минералов: магний, калий, (витамины группы В) и Д3: может вызывать усталость, проблемы с памятью и тревогу, нервозность, раздражительность.
• Синдром отмены кофеина или алкоголя: проявляется тревогой, раздражительностью, тремором.
• Побочные эффекты лекарств: некоторые препараты могут вызывать тревогу.
• Нарушения сна: хроническая бессонница и синдром обструктивного апноэ сна могут создавать порочный круг – недостаток сна повышает тревожность, а повышенная тревожность мешает нормальному сну. Исследования показывают, что люди, спящие менее 6 часов в сутки, на 70% чаще страдают от тревожных расстройств [13].
• Хроническая боль: длительные болевые синдромы (фибромиалгия, мигрень, артрит) постоянно активируют симпатическую нервную систему, что создает состояние физиологического стресса. Около 45% пациентов с хронической болью одновременно имеют диагноз тревожного расстройства [14]. Постоянная боль истощает запасы нейротрансмиттеров, отвечающих за хорошее настроение, что в свою очередь снижает болевой порог.

К каким специалистам обращаться?

Как мы видим, физиологические причины тревоги могут быть крайне разнообразными и затрагивать различные системы организма. Для точной диагностики и эффективного лечения важно определить, какие именно факторы лежат в основе вашего состояния.

Учитывая сложную биопсихосоциальную природу тревожных расстройств, часто требуется консультация нескольких специалистов для составления полной клинической картины и эффективного лечения. При наличии симптомов, описанных выше, не стоит ограничиваться только психологической помощью — важно исключить или подтвердить возможные физиологические факторы.

Если вы подозреваете, что ваша тревога может иметь физиологические причины, стоит проконсультироваться со следующими специалистами:

• Терапевт – для первичного обследования и направления к узким специалистам.

• Эндокринолог – при подозрении на нарушения в работе щитовидной железы, надпочечников или при проблемах с уровнем сахара в крови.

• Кардиолог – если вы испытываете учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, боли в груди.

• Невролог – при головных болях, головокружениях, проблемах со сном или неврологических симптомах.

• Гастроэнтеролог – при наличии хронических желудочно-кишечных симптомов, которые могут быть связаны с тревогой или вызывать её.

• Сомнолог – при стойких нарушениях сна, подозрении на апноэ сна или другие расстройства сна.

Почему это важно знать?

Может возникнуть вопрос – зачем столько внимания уделять биологическим факторам тревоги? Разве недостаточно просто обратиться к психологу или психотерапевту? Ответ кроется в самой природе тревожных расстройств.

Понимание биопсихосоциальной модели и взаимодействия всех факторов существенно влияет на подход к терапии тревожных расстройств. Если тревога имеет физиологическую основу, одной психотерапии может быть недостаточно – необходимо одновременно устранять и физическую первопричину. Например, если причиной тревожности является дисфункция щитовидной железы, то без коррекции гормонального фона даже самые эффективные психотерапевтические методики дадут лишь временное облегчение, а симптомы будут возвращаться.

Психолог работает преимущественно с психологическими аспектами тревоги, но при биологических факторах требуется медицинское вмешательство. В таких случаях психологическая поддержка становится дополнительным, но не основным методом лечения.

Поэтому при стойких тревожных состояниях рекомендуется сначала проверить физическое здоровье, обратившись к терапевту, неврологу или эндокринологу в зависимости от симптомов. Такой комплексный подход, учитывающий как биологические, так и психологические факторы, значительно повышает эффективность лечения и скорость восстановления.

Текст: Психолог Максим Долгополов, автор телеграм-канала «Живи, не избегая!»

Подписывайтесь, чтобы получать идеи, которые можно применить сегодня!

Источники:

1. World Health Organization. (2017). Depression and Other Common Mental Disorders: Global Health Estimates. Geneva: World Health Organization.
2. Bandelow, B., Michaelis, S., & Wedekind, D. (2017). Treatment of anxiety disorders. Dialogues in Clinical Neuroscience, 19(2), 93-107.
3. Raison, C. L., Capuron, L., & Miller, A. H. (2006). Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depression. Trends in Immunology, 27(1), 24-31.
4. Smoller, J. W., Block, S. R., & Young, M. M. (2009). Genetics of anxiety disorders: the complex road from DSM to DNA. Depression and Anxiety, 26(11), 965–975.
5. Lupien, S. J., McEwen, B. S., Gunnar, M. R., & Heim, C. (2009). Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behaviour and cognition. Nature Reviews Neuroscience, 10(6), 434–445
6. Mathews A., & MacLeod C. (2005). Cognitive vulnerability to emotional disorders. Annual Review of Clinical Psychology, 1, 167-195.
7. Holt-Lunstad, J., Smith, T. B., & Layton, J. B. (2010). Social relationships and mortality risk: a meta-analytic review. PLoS Medicine, 7(7), e1000316.
8. Slavich, G. M., & Irwin, M. R. (2014). From stress to inflammation and major depressive disorder: a social signal transduction theory of depression. Psychological Bulletin, 140(3), 774–815.
9. Catalano, R., Goldman-Mellor, S., Saxton, K., Margerison-Zilko, C., Subbaraman, M., LeWinn, K., & Anderson, E. (2011). The health effects of economic decline. Annual Review of Public Health, 32, 431-450.
10. Michopoulos, V., Powers, A., Gillespie, C. F., Ressler, K. J., & Jovanovic, T. (2017). Inflammation in fear- and anxiety-based disorders: PTSD, GAD, and beyond. Neuropsychopharmacology, 42(1), 254-270.
11. Liu, R. T., Walsh, R. F. L., & Sheehan, A. E. (2019). Prebiotics and probiotics for depression and anxiety: A systematic review and meta-analysis of controlled clinical trials. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 102, 13-23.
12. Hettema, J. M., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2001). A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. American Journal of Psychiatry, 158(10), 1568-1578.
13. Neckelmann, D., Mykletun, A., & Dahl, A. A. (2007). Chronic insomnia as a risk factor for developing anxiety and depression. Sleep, 30(7), 873-880.
14. McWilliams, L. A., Cox, B. J., & Enns, M. W. (2003). Mood and anxiety disorders associated with chronic pain: an examination in a nationally representative sample. Pain, 106(1-2), 127-133.