Исследователи из Университета штата Огайо (Ohio State University) обнаружили, что активность «хороших» бактерий кишечника связана с ревматоидным артритом и, возможно, другими аутоиммунными заболеваниями. В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Immunology, они проследили миграцию необычных иммунных клеток у мышей и выяснили, как кишечные микробы могут влиять на развитие аутоиммунных заболеваний.
Методы исследования
Ученые начали с изучения специфического типа кишечных микробов, известных как комменсальные бактерии. В 2016 году они обнаружили, что эти бактерии запускают производство и высвобождение Т-клеток, которые способствуют развитию аутоиммунных заболеваний у мышей. С тех пор команда сосредоточилась на понимании механизма, лежащего в основе этого процесса.
Результаты исследования
Исследование показало, что репрограммированные Т-хелперные клетки приобретают характеристики нового типа Т-хелперных клеток, сохраняя при этом некоторые из своих оригинальных свойств. Эти клетки, известные как Т-фолликулярные хелперские 17 (TFH17) клетки, обладают повышенной мобильностью и способностью помогать В-клеткам, что делает их особенно опасными при аутоиммунных заболеваниях.
Ученые использовали флуоресцентную маркировку клеток в модели артрита у мышей, чтобы наблюдать их движение из кишечника в другие части тела. Они обнаружили, что TFH17 клетки, происходящие из Т-хелперских 17 клеток в кишечнике, трансформируются в Т-фолликулярные хелперские клетки в лимфоидной ткани тонкого кишечника, известной как пейеровы бляшки. Сегментированные нитевидные бактерии, обычно безвредные для организма, усиливают процесс репрограммирования этих клеток.
Заключение
Результаты исследования имеют большое значение для понимания механизмов развития аутоиммунных заболеваний и могут привести к разработке новых методов лечения. Профессор Хсин-Цзюнь Джойс Ву (Hsin-Jung Joyce Wu) отметила, что многие из генов, обнаруженных в аномальных клетках у мышей, также присутствуют в клетках пациентов с ревматоидным артритом. Это подтверждает, что схожие механизмы могут быть задействованы и у людей.
Ву и ее коллеги надеются, что их работа поможет улучшить качество жизни пациентов с аутоиммунными заболеваниями. Они планируют продолжить исследования, чтобы определить, можно ли использовать TFH17 клетки в качестве мишени для лечения не только ревматоидного артрита, но и других аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка.
Литература:
Tingting Fan et al, Aberrant T follicular helper cells generated by TH17 cell plasticity in the gut promote extraintestinal autoimmunity, Nature Immunology (2025). DOI: 10.1038/s41590-025-02125-7
www.nature.com/articles/s41590-025-02125-7