Острый панкреатит (УЗИ)

Острый панкреатит

Острое первично асептическое воспалительно-некротическое заболевание поджелудочной железы демаркационного типа, обусловленное ферментативным аутолизом с некрозом и дистрофией ацинарных клеток, возможным поражением окружающих тканей и последующим присоединением вторичной гнойной инфекции. Заболеваемость – 2-8 случаев на 100 000 населения в год. Частота осложнений достигает 35% случаев острого панкреатита. Летальность – общая до 7-10% случаев, при деструктивных формах – до 40-50%, при тотальном деструктивном поражении – до 90-100%, послеоперационная летальность – 13-22% (до 50%).

Этиологические факторы острого панкреатита

• Алкогольно-алиментарные факторы (40-55%) – острый алкогольно-алиментарный панкреатит.
• Билиарные факторы (35-40%), приводящие к желчному рефлюксу в панкреатические протоки при билиарной гипертензии – чаще при холелитиазе, реже при дивертикулите, папиллите, описторхозе и др. – острый билиарный панкреатит.
• Травма поджелудочной железы (4-6%) – в том числе операционная травма или после ЭРХПГ – острый травматический панкреатит.
• Другие причины (6-10%) – аутоиммунные факторы, дуоденостаз, рак поджелудочной железы и БДС, лекарственные препараты (стероиды, меркаптопурин, азатиоприн, фуросемид, НПВС и др.), гиперкальциемия, гиперлипидемия, артерииты и др. нарушения кровоснабжения поджелудочной железы; инфекционно-токсические (паротит, гепатит, ЦМВ), аллергические (лаки, краски) факторы и др.
• Идиопатический острый панкреатит (до 10%).

Патогенез острого панкреатита

Этиологические факторы вызывают активацию панкреатических ферментов (первичные факторы агрессии), которые оказывают системное и местное действие, вызывают изменения интерстиция, повреждение сосудов, нарушение микроциркуляции с отеком тканей. Фосфолипаза-А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизирует внутриклеточные триглицериды, приводя к жировому (липолитическому) некрозу. Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей, а эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, приводя к геморрагическому (протеолитическому) некрозу. Активация трипсином калликреин-кининовой
системы с образованием брадикинина, гистамина, серотонина (вторичных факторов агрессии) вызывает повышение сосудистой проницаемости, нарушение микроциркуляции, отек, экссудацию, микротромбозам, ишемии и ацидозу тканей. Факторы агрессии третьего порядка – мононуклеарные
клетки, макрофаги и нейтрофилы продуцируют различные медиаторы воспаления (цитокины) – интерлейкины 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландины, тромбоксан, лейкотриены и др. Факторы агрессии четвертого порядка - цитокины, ферменты, метаболиты различной природы увеличивают проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры, способствуют поступлению
токсинов в кровоток и лимфатическое русло с поражением печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника и др. Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения». Возникает
местная и системная воспалительная реакция с развитием эндотоксикоза
и полиорганной недостаточности. Эндогенная бактериальная токсинемия
и транслокация бактериальной микрофлоры в зону воспаления и некроза приводят к гнойно-септическим осложнениям.

Фазы острого панкреатита

Интерстициальный панкреатит (ферментативная, отечная фаза – до 3 суток) – активированные ферменты вызывают изменения интерстиция,
повреждение сосудов, нарушение микроциркуляции с отеком тканей.

Некротический панкреатит:

• 1 фаза (ранняя фаза панкреонекроза, реактивная фаза – в первые 2 недели); Фаза 1А (в течение 1-й недели) – формирование очагов панкреонекроза (в первые 3 суток) с развитием эндотоксикоза и органной/полиорганной недостаточности.
• Фаза 1В (в течение 2-й недели) – реакция организма на панкреонекроз с резорбтивной лихорадкой и формированием перипанкреатического инфильтрата.
• 2 фаза (поздняя фаза панкреонекроза, фаза расплавления и секвестрации - с 3-й недели до нескольких месяцев) – отторжение фрагментов некротизированной
  ткани с возможной разгерметизацией протоковой системы и формированием внутренних панкреатических свищей.

Асептическая секвестрация приводит к образованию изолированного скопления жидкости и постнекротических псевдокист.

Септическая секвестрация может приводить к абсцедированию или к флегмоне (гнойно-некротический парапанкреатит).

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита

• Отечный интерстициальный панкреатит (interstitial pancreatitis – 80-85%)
  – диффузный или локальный воспалительный отек поджелудочной железы, характеризуется легкой степенью тяжести и отсутствием осложнений.
• Некротический панкреатит (панкреонекроз, pancreatic necrosis – 15-20%) –
  диффузный или очаговый некроз; характеризуется средней и тяжелой степенью тяжести, развитием органной недостаточности и осложнений, имеет фазовое течение (ранняя фаза (первые 2 недели) и поздняя фаза (от недель до месяцев)).

Виды панкреанекроза:

• Стерильный панкреонекроз (steril pancreatic necrosis) – не содержит патогенной микрофлоры и не сопровождается гнойными осложнениями. Варианты: Диффузный (распространенный) или локальный (ограниченный); Мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный; Жировой, геморрагический или смешанный.
• Инфицированный панкреонекроз (infected pancreatic necrosis, гнойно-некротический панкреатит) – бактериально обсемененный панкреонекроз с гнойным расплавлением и секвестрацией.

Классификация острого панкреатита (Атланта, 2012)

Морфологические типы (все могут быть стерильными или инфицированными): Интерстициальный отечный панкреатит. Некротизирующий панкреатит - панкреатический паренхиматозный некроз, перипанкреатический некроз, сочетание паренхиматозного и перипанкреатического некроза (наиболее часто).

Типы скопления жидкости при остром панкреатите:

Жидкостное скопление при интерстициальном отечном панкреатите: Острое перипанкреатическое скопление жидкости - в первые 4 недели, не имеет капсулы. Псевдокиста - формируется через 4 недели, перипанкреатическое или отдаленное, имеет капсулу.

Жидкостное скопление при некротическом панкреатите (жидкость и некротические массы): Острое некротическое скопление - в первые 4 недели, с гетерогенным содержимым, без капсулы. Отграниченный некроз - формируется через 4 недели, инкапсулированное гетерогенное содержимое.

Критерии оценки тяжести течения:

Локальные критерии - наличие или отсутствие панкреонекроза (стерильного или инфицированного).

Системные критерии - наличие или отсутствие полиорганной недостаточности
(преходящей или хронической).

Степень тяжести - легкая, средняя степени, тяжелая и критическая (базируются на сочетании критериев).

Клинические фазы панкреатита:

Ранняя (1я неделя). Поздняя (>1й недели).

Прочие термины и определения:

• Острое перипанкреатическое жидкостное скопление (acute peripancreatic fluid сollection) – острое перипанкреатическое скопление жидкости без признаков некроза и чёткого отграничения в первые 4 недели заболевания.
• Острое некротическое скопление (аcute necrotic collection) – скопление жидкости с некротическими тканями без чёткого отграничения в первые 4
  недели заболевания.
• Перипанкреатический инфильтрат (acute peripancreatic fluid сollection, аcute necrotic collection) – экссудативно-пролиферативное воспаление в поджелудочной железе и окружающих тканях с острым скоплением жидкости без чёткого отграничения (с панкреонекрозом или без него), имеющее исходы в виде полного рассасывания (чаще к 4 неделе заболевания), образования псевдокисты или развития гнойных осложнений.
• Псевдокиста поджелудочной железы (acute pseudocyst) – асептическое или инфицированное скопление жидкости (с секвестрами или без них),
  отграниченное фиброзной или грануляционной тканью, возникающее после 4-х недель от начала заболевания в фазе секвестрации некротического панкреатита как исход инфильтрата.
• Отграниченный некроз (walled-off necrosis) – скопление панкреатического и/или перипанкреатического некроза с воспалительной капсулой, возникающее позже 4-х недель от начала заболевания.
• Органная недостаточность (organ failure) – нарушение функции органа, требующее медицинского вмешательства для поддержания гомеостаза.
• Полиорганная недостаточность (multiple organ failure) – прогрессирующая недостаточность двух или более органных систем с невозможностью
  поддержания гомеостаза без медицинского вмешательства и большой вероятностью летального исхода.
• Персистирующая органная недостаточность (persistent organ failure) –
  недостаточность одной органной системы в течение 48 часов или более.
• Транзиторная органная недостаточность (transient organ failure) –
  недостаточность одной органной системы в течение менее 48 часов.

Тяжесть течения острого панкреатита

• Острый панкреатит лёгкой степени - интерстициальный панкреатит, без панкреонекроза и органной недостаточности; как правило имеет абортивное течение.
• Острый панкреатит средней степени - характеризуется наличием либо одного из местных отграниченных осложнений заболевания (перипанкреатический инфильтрат, псевдокиста, острое некротическое скопление) и/или развитием транзиторной органной недостаточности (не более 48 часов).
• Острый панкреатит тяжёлой степени - характеризуется развитием инфицированного панкреонекроза и/или персистирующей органной недостаточности (более 48 часов) и других системных осложнений
  заболевания.

Отечная фаза острого панкреатита при УЗИ

• Увеличение поджелудочной железы (до 88%) диффузно или локально.
• Эхогенность поджелудочной железы снижена (44%) - равномерно при диффузном и неравномерно при локальном поражении (очаговые изменения (23%)).
• Структура обычно неоднородная (56%) диффузно или локально.
• Форма обычно сохранена, но при очаговом поражении имеется локальное утолщение.
• Контуры вначале четкие, но при отеке окружающих тканей контуры становятся нечеткими (33%) – появляется зона пониженной эхогенности с распространением на забрюшинную клетчатку и окружающие структуры.
• Перипанкреатическая инфильтрация.
• Увеличение расстояния между задней стенкой желудка и передней поверхностью поджелудочной железы (до 10-20 мм) за счет отека парапанкреатических тканей (50%), который может достигать малого таза, распространяться на брыжейку, вызывать парез кишечника.
• Расширение протоковой системы поджелудочной железы (4%) при отеке головки.
• Сдавление прилежащих сосудов (нижней полой вены с появлением признаков недостаточности кровообращения по большому кругу, воротной вены с появлением признаков портальной гипертензии, ветвей чревного ствола, верхней брыжеечной артерии).
• Сдавление и оттеснение прилежащих органов (желудка, двенадцатиперстной кишки).
• Региональный лимфаденит (ворота печени, паракавальные и парааортальные л/у) - редко – при развитии осложнений – гипоэхогенные
  округлые образования по 10-15 мм.
• Полисерозит (жидкость в брюшной, плевральной полостях, малом тазу, перикарде).
• Оментобурсит (28%) – жидкость в сальниковой сумке между поджелудочной железой и желудком.
• Усиление паренхиматозного кровотока в поджелудочной железе, но при выраженном отеке может быть его ослабление.
• Наличие динамики изменений – позволяет дифференцировать от других состояний.

Некротическая фаза острого панкреатита при УЗИ

• Увеличение поджелудочной железы (ПЗР головки до 5 см).
• Различные изменения формы поджелудочной железы.
• Контуры нечеткие, неровные, бугристые.
• Эхоструктура очень неоднородная за счет участков различной эхогенности
  (могут быть жидкостные включения, при жировом некрозе гиперэхогенные
  сигналы и др.).
• Перипанкреатическая инфильтрация (60%).
• Перипанкреатическое скопление жидкости (21%).
• В полостях деструкции образуются секвестры и газ (признаки абсцедирования).
• Формирование псевдокист.
• Протоковая система обычно не определяется, но могут быть локальные расширения.
• Сдавление и оттеснение прилежащих органов (желудка, двенадцатиперстной кишки).
• Сдавление прилежащих сосудов (нижней полой вены, воротной вены, ветвей чревного ствола, верхней брыжеечной артерии).
• Региональный лимфаденит (портальные, паракавальные и парааортальные
  л/у и др.).
• Полисерозиты (жидкость в брюшной и в плевральной полости, в полости
  перикарда, в сальниковой сумке - оментобурсит).
• Венозные тромбозы (4%).
• Наличие динамики изменений – позволяет дифференцировать острый панкреатит от других состояний.

Местные осложнения острого панкреатита

В абактериальную фазу:

• Перипатриотический инфильтрат (оментобурсит, острое некротическое скопление).
• Некротическая (асептическая) забрюшинная флегмона (парапанкреатическая,
  параколическая, паранефральная, тазовая и др.).
• Панкреатогенный ферментативный (абактериальный) перитонит.
• Псевдокисты стерильные.
• Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в ЖКТ).

В бактериальную фазу:

• Септическая забрюшинная флегмона (парапанкреатическая, параколическая,
  паранефральная, тазовая и др.).
• Перипанкреатический абсцесс, панкреатогенные абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств и брюшной полости.
• Панкреатогенный фибринозно-гнойный перитонит (местный, распространенный).
• Псевдокисты инфицированные.
• Внутренние и наружные дигестивные свищи (панкреатические, желчные, желудочно-кишечные и др.).
• Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в полый орган ЖКТ).

Системные осложнения острого панкреатита

• Панкреатогенный (ферментативный) шок – при стерильном панкреонекрозе.
• Септический (инфекционно-токсический) шок – при инфицированном панкреонекрозе.
• Органная и полиорганная недостаточность (персистирующая или транзиторная) – при стерильном и инфицированном панкреонекрозе.

Псевдокисты поджелудочной железы

Возникают в 35-50% случаев панкреонекроза (наиболее частое осложнение острого панкреатита); у ½ больных наблюдается регресс псевдокист. Составляют 90% кистозных образований поджелудочной железы. Стенками
псевдокисты являются окружающие ткани и органы, затем при осаждении на них белковых комплексов может формироваться ложная капсула. Могут
располагаться в проекции поджелудочной железы и атипично (0,7%) в удаленных зонах (внутриселезеночно, межкишечно, в средостении и др.). Могут быть одиночными и множественными. Могут быть стерильные и инфицированные. При УЗИ: Гипоэхогенные образования различной формы и размеров (2-20 см) с неровными нечеткими контурами с дистальным псевдоусилением. Содержимое эхонегативное с включениями (взвесь, осадок, тканевой детрит, секвестры, гиперэхогенные нити и сгустки фибрина). В
0,7% случаев наблюдаются разрывы псевдокист. В 0,35% случаев наблюдается кровоизлияние в псевдокисту.

Перипанкреатический инфильтрат и абсцесс

Частота – 5,4%. При УЗИ: В проекции поджелудочной железы имеется конгломерат неоднородной структуры за счет участков различной эхогенности
(в том числе жидкостных) с нечетким неровным контуром. Наличие пузырьков воздуха с артефактом реверберации в зоне панкреонекроза.

Аррозивное кровотечение

Кровотечение может быть в полый орган ЖКТ или в брюшную полость. При УЗИ: В брюшной полости нарастает количество свободной жидкости с появлением сгустков средней и повышенной эхогенности. Могут
возникать псевдоаневризмы (редко) при аррозивном кровотечении в полость псевдокисты с формированием фистулы.

Венозные тромбозы

Частота – 1,5%. Могут быть тромбозы нижней полой вены, селезеночной, воротной, верхней брыжеечной, почечных вен и др. с соответствующими клиническими проявлениями и УЗ-картиной с возможной визуализацией тромба.

Сдавление желчных протоков с развитием билиарной гипертензии
Частота – 13%. Возникает при отеке поджелудочной железы. Развивается
билиарная гипертензия и механическая желтуха. При УЗИ - расширение желчных протоков выше уровня обструкции.

Сдавление сосудов отечной поджелудочной железой

Может быть сдавление нижней полой вены, селезенойной вены, портальной вены и др. отечной поджелудочной железой, инфильтратом, псевдокистой
и т.д. с соответствующей клинической и УЗ-картиной.

Панкреатогенный асцит-перитонит

Частота – 18% случаев острого панкреатита. Вначале появляется выпот брюшную полость с развитием ферментативного (абактериального) перитонита, а при инфицировании бактериального перитонита. Перитонит может быть ограниченный и распространенный. При УЗИ - нарастание свободной жидкости в брюшной полости.

Забрюшинная флегмона

Частота – 4,3% случаев острого панкреатита. Вначале может быть некротическая (абактериальная), а при инфицировании гнойно-некротическая (септическая) забрюшинная флегмона. Может быть парапанкреатическое, параколическое,
паранефральное и тазовое распространение. При УЗИ – в забрюшинном пространстве гипо- и анэхогенные неоднородные структуры с неровными нечеткими контурами.

Сопутствующие изменения в других органах

• Обострение холецистита.
• Прободение желчных и панкреатических протоков с образованием наружных и внутренних дигестивных (панкреатических и кишечных) свищей.
• Холангиты и перихолангиты.
• Механическая желтуха.
• Полисерозиты – появление жидкости в брюшной полости, в плевральной полости, гидроперикард (0,4%).
• Панкреатогенный паранефрит (0,7%).
• Парез кишечника (1,4%) и др.

Автор - Иогансен Юрий Александрович, врач ультразвуковой диагностики, кандидат медицинских наук.