Пациентка, 30 л, обратилась в клинику с жалобами: отмечает периодические эпизоды головокружения, головную боль в области затылка. Эпизоды потери сознания. Также отмечается периодические подъемы артериального давления без регистрации медицинскими работниками.
Было выполнено ультразвуковое исследование сосудов шеи. Заключение: признаки гипоплазии правой и левой позвоночных артерий.
Пациентке был выставлен предварительный диагноз: Вертебро-базилярная недостаточность?
Вертебро-базилярная недостаточность – это нарушение нормального функционирования головного мозга в виду ослабления кровотока в основной или позвоночных артериях.
Подразделяют на:
-приобретённую
-врожденную
Клиническая картина разнообразна и зависит также от выраженности изменений и возможностей коллатерального кровоснабжения:
1) Головокружение. Часто носит системный характер и проявляется в виде ощущения вращения, а также прямолинейного движения предметов или своего тела. Возникает данный симптом остро, продолжительность вариабельна (от нескольких минут, до часов).
2) Как правило, головокружение может сопровождается различными вегетативными расстройствами в виде тошноты, рвоты, гипергидроза, изменением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления.
3) С течением времени интенсивность головокружения может ослабевать, при этом на передний план выходят очаговые симптомы (нистагм, атаксия) и приобретают стойкий характер.
4) Двигательные нарушения: проявления их разнообразны и заключаются в развитии слабости и неловкости в конечностях
5) Расстройства чувствительности: гипо– или анестезия, парестезии. Обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица.
6) Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы или гомонимная гемианопсия), появления фотопсий или (реже) – возникновения зрительной агнозии.
Обычно вышеперечисленные симптомы могут провялятся как изолировано, так и в комбинации. Их изолированное возникновение как правило связано с обратимой ишемией в вертебро-базилярной системе. Одномоментное возникновение двух и более симптомов является убедительным признаком транзиторной ишемической атаки в вертебро-базилярной системе.
Прогноз напрямую связан с характером и тяжестью основного заболевания, степенью поражения сосудистого русла и возможностями обеспечения коллатерального кровообращения головного мозга!
У пациентов с прогрессирующим стенозом артерий, стойкой артериальной гипертензией без назначения адекватной терапии наблюдается высокий риск развития инсульта, а также формирования дисциркуляторной энцефалопатии со стойким неврологическим дефицитом.
Поэтому удовлетворительное состояние сосудистой системы головного мозга, грамотно спланированная терапевтическая тактика помогут добиться относительно мягкого течения. В таком случае даже при воздействии неблагоприятных факторов (значительные колебания артериального давления, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки и др.) могут возникать редкие транзиторные ишемические атаки, не приводящие к развитию дисциркуляторной энцефалопатии.
При выполнении ангиографии сосудов головы и шеи отмечаются следующие изменения:
Рис. 1. Диаметр экстракраниальных отделов позвоночных артерий асимметричен D<S, справа нитевидная до 1 мм, слева 2,3 мм. Ход их ровный, равномерно заполнены контрастным веществом.
Рис. 2. Интракраниальные сегменты позвоночных артерий: диаметр артерий справа 0,8 мм, слева 1,6 мм. Визуализируется вариант соединения позвоночных артерий - неслияние: правая позвоночная артерия не соединяется с аналогичным сегментом контралатеральной артерии, продолжается в заднюю нижнюю мозжечковую артерию; левая позвоночная артерия - продолжается в базилярную артерию. Левая позвоночная артерия имеет извитый ход. Основная артерия в проксимальных отделах до 1,4 мм, в дистальных отделах нитевидно сужается до 0,9 мм.
Рис. 3. При выполнении 3D реконструкции (вид со стороны основания черепа на БЗО): правая позвоночная артерия достоверно не визуализируется в виду нитевидного её сужения.
Рис. 4. Определяется отсутствие достоверной визуализации Р1 сегментов правой и левой задних мозговых артери1, кровоток по Р2 сегментам осуществляется посредством правой и левой задних соединительных артерий из бассейна внутренних сонных артери1 – вариант двусторонней полной задней трифуркации внутренней сонной артерии.
Рис. 5. Увеличение диаметра задних соединительных артерий с обеих сторон.
Рис. 6. Также отмечается сужение просвета А1 сегмента правой передней мозговой артерии, кровоток по А2 сегменту осуществляется из бассейна левой передней мозговой артерии.
Заключение: Гипоплазия правой позвоночной артерии, гипоплазия интракраниального сегмента левой позвоночной артерии, гипоплазия основной артерии, двусторонняя задняя полная трифуркация внутренних сонных артерий. Аномальное отхождение задних мозговых артерий по типу двусторонней полной фетальной аномалии задних мозговых артерий? Неполная передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии.
Пациентка была направлена к лечащему врачу для выявления эпизодов артериальной гипертензии и подбора антигипертензивной терапии.