Исследователи Института Фрэнсиса Крика (Francis Crick Institute) и Калифорнийского университета (University of California), а также Мемориального онкологического центра Слоан Кеттеринг (MSK) обнаружили, что увеличение количества мутантных клеток крови, связанное со старением, может быть связано с худшими исходами для пациентов с раком.
Ученые провели исследование, в рамках которого проанализировали образцы крови более чем 400 пациентов с раком легких из исследований TRACERx и PEACE, а также у 49 000 пациентов с различными типами рака из MSK. Они определили, у каких пациентов в крови были обнаружены мутации, связанные с клональным гемопоэзом с неопределенным потенциалом (CHIP), и сопоставили эти данные с клиническими исходами.
Результаты показали, что наличие мутаций CHIP и опухолевой инфильтрации клонального кроветворения (TI-CH) было связано с более коротким периодом жизни пациентов с раком. Исследователи также обнаружили, что мутации в гене TET2, который регулирует выработку клеток крови, увеличивали вероятность проникновения мутантных клеток в опухоль.
Дальнейшие исследования направлены на изучение влияния CHIP на исходы рака и детализацию механизма его участия в развитии агрессивных форм рака. Эти открытия могут привести к разработке новых подходов к профилактике и лечению возрастных видов рака.
Ориол Пич (Oriol Pich), научный сотрудник Лаборатории эволюции рака и нестабильности генома Крика, отметил: «Наши результаты показывают, что клетки крови, несущие возрастные мутации, могут проникать в опухоли и влиять на их эволюцию, приводя к худшим исходам».
Чарли Суонтон (Charlie Swanton), заместитель клинического директора Crick и главный клиницист Cancer Research UK, добавил: «Это первый случай, когда мы смогли увидеть взаимодействие двух различных типов ‘клональной пролиферации’, что дает представление о влиянии старения на риск развития рака».
Эти открытия подчеркивают важность изучения возрастных генетических изменений для разработки эффективных методов профилактики и лечения рака.
Литература:
Tumor-Infiltrating Clonal Hematopoiesis, New England Journal of Medicine (2025). DOI: 10.1056/NEJMoa2413361. www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2413361