Данные заболевания имеют небольшие отличия по морфологии и циклу развития возбудителя, но сходны по патогенезу и клинико-диагностической картине. Поражение печени и гепатобилианой системы иногда может встречаться при аскаридозе, некоторых вариантах шистосомоза и др. гельминтозах. Поражение печени и гепатобилиарной системы проявляется развитием холангита, холангиогенных кист, холангиохолецистита, хронического гепатита и их осложнениями (гнойный холангит, абсцессы печени, цирроз печени, холангиокарцинома и др.).
Описторхоз
Природно-очаговый пероральный биогельминтоз, вызываемый плоскими червями класса трематод: на территории РФ - (кошачья двуустка, сибирская двуустка) и в странах Юго-Восточной Азии - Opisthorchis vivverini.
Распространенность: Около 30 миллионов человек в мире поражены описторхозом. В РФ поражено описторхозом более 2 миллионов человек, заболеваемость 20-50 тыс. случаев в год. Очаги описторхоза приурочены к бассейнам рек: Обь-Иртышскому (крупнейший очаг, где поражено от 40% до 95% населения), Волго-Камскому, Донскому, Днепровскому и Енисейскому. В
РФ наиболее часто описторхоз встречается в Ханты-Мансийском АО, Ямало-Ненецком АО, в Тюменской, Томской, Курганской, Кемеровской, Новосибирской, Омской, Свердловской и Челябинской областях, в Пермском крае, Республике Коми, Алтайском и Красноярском краях. В странах Юго-Восточной Азии (Тайланд, Лаос, Вьетнам, Тайвань, Камбоджа) до 80%
местного населения поражены Opisthorchis vivverini. На неэндемичных
территориях нередко встречаются завозные случаи.
Этиология: Плоские черви рода Opisthorchis, вида Opisthorchis
felineus. Взрослые особи имеют плоскую ланцетовидную форму, длину 8-14 мм, ширину 1-4 мм, прозрачную желтовато-коричневую оболочку. Имеет
2 присоски – ротовую с кутикулярными шипами и брюшную.
Срок жизни описторха в организме человека – до 20-25 лет. Через
1-1,5 месяца после заражения окончательного хозяина паразит достигает половой зрелости и, будучи гермафродитом, начинает выделять до 900 яиц в сутки. Яйца с фекалиями окончательных хозяев попадают в пресные водоемы, сохраняя свою жизнеспособность до 5-6 месяцев, где заглатываются моллюсками-битиниями рода Codiella или Opisthorchophorus. В кишечнике моллюска паразит в течение 2-12 месяцев проходит несколько стадий
развития, после чего выходит в воду и активно внедряется в тело рыб карповых
пород. В мышечной ткани рыбы личинка инкапсулируется, превращается в метацеркарий и становится источником заражения для окончательного хозяина. При употреблении в пищу зараженной рыбы в желудке окончательного хозяина под действием желудочного сока капсула метацеркария растворяется, из неё выходит личинка, которая внедряется в слизистую двенадцатиперстной кишки, вызывая местное воспаление (эндоскопический симптом «манной крупы» за счет расширения лимфатических сосудов). Из стенки двенадцатиперстной кишки личинки попадают в систему воротной вены и в вены печени, где личинки перфорируют стенки междольковых вен и проникают в междольковые желчные канальцы, вызывая воспаление в холангиолах. В желчных канальцах паразиты растут, со временем мигрируют с током желчи по желчным путям, через 3-4 недели достигают половой зрелости и начинают выделять яйца.
Патогенез описторхоза
Поражается гепатобилиарная система и нередко поджелудочная железа. Взрослые паразиты чаще обитают в мелких и средних желчных протоках, вызывая травматизацию желчного эпителия, приводя к эрозиям и воспалению в виде пролиферативного аденоматозного холангита с развитием склеротических изменений (перипортальный и перидуктальный фиброз тканей). Аденоматозная пролиферация желчного эпителия и склеротические процессы вызывают мелкие стриктуры внутрипеченочных желчных протоков, а скопление в протоках тел паразитов и продуктов их жизнедеятельности, слущенного
эпителия и слизи создает препятствие для оттока желчи. Возникает билиарная
гипертензия, формируются холангиоэктазы проксимальнее препятствий, может приводить к развитию холангиогенных кист печени. Распространение
воспаления на внепеченочные протоки может приводить к развитию стриктуры пузырного протока и обтурационного атрофического холангиохолецистита, лимфаденита. Присоединение бактериальной инфекции может приводить к развитию гнойных холангитов и абсцессов печени. Хронический описторхоз приводит к развитию хронического гепатита, может приводить к циррозу
печени и нередко к развитию холангиокарциномы, что
связано с мутагенным эффектом возбудителя и способностью вызывать пролиферацию эпителия желчных протоков.
Клиническое течение описторхоза
Инкубационный период – 2-4 недели (в среднем 21 день). Различают
2 стадии – острую и хроническую. Течение может быть латентным (инаппарантным, субклиническим), клинически выраженным или осложненным. По степени тяжести течение может быть легким, средней тяжести и тяжелым. Острая стадия описторхоза наблюдается у впервые заболевших людей и связана с развитием паразитарного реактивного холангиогепатита и токсико-аллергическими проявлениями, протекает в течение 1-2 месяцев, после чего клинические симптомы исчезают и болезнь переходит в хроническую стадию. У жителей эндемичных районов развивается иммунологическая толерантность к антигенам описторха, поэтому у них заболевание принимает стертое первично-хроническое течение. Клинические проявления: лихорадка до 38-40 град. в течение 1-3 недель; симптомы интоксикации, головная боль; аллергические
кожные проявления; мышечные и суставные боли; тошнота, рвота, диарея. В
ОАК наблюдается высокая эозинофилия до 60-80%.
Клинические формы острого описторхоза: Инаппарантная (субклиническая); Манифестная (клинически выраженная); Тифоподобная (септическая); Гепатохолангитическая (с преобладанием симптомов холангита); Гастроэтероколитическая (диспепсический синдром); Смешанная.
Хроническая стадия описторхоза развивается через 2 месяца после острой стадии, но клинически проявиться может через несколько лет. В эндемичных районах описторхоз часто протекает в латентной (бессимптомной) форме. Длительность хронического описторхоза – 15-20 лет и более. Клинические проявления: Проявления хронического холангита и холангиохолецистита
(80-87%); Проявления сопутствующих заболеваний (40-45% - панкреатит, гастрит, дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки); Астеновегетативный синдром; Аллергические проявления; Осложненные
формы – гнойный холангит, абсцессы печени и др.
Клинические формы хронического описторхоза: Латентная
(бессимптомная, инаппарантная); Манифестная (выраженная клинически); Холецистохолангитическая; Гепатитная; Гастроэнтеритическая; Панкреатическая; Смешанная.
УЗ-картина при остром описторхозе: При остром описторхозе УЗ-признаки поражения желчных протоков и желчного пузыря не выявляются. В печени могут выявляться очаги сниженной эхогенности овальной формы с нечеткими контурами, в центре которых визуализируется точечный или линейный гиперэхогенный фрагмент – участок внутрипеченочного желчного протока, окруженный инфильтратом (перидуктальный эозинофильный инфильтрат). Через 2-3 недели указанные очаги исчезают.
УЗ-картина при хроническом описторхозе: Признаки хронического холангита (перидуктальный фиброз) – в периферических отделах печени видны линейные и точечные гиперэхогенные включения за счет утолщения и повышения эхогенности стенок внутрипеченочных желчных протоков; Повышение эхогенности и утолщение стенок воротной вены на уровне бифуркации, долевых и сегментарных ветвей за счет продуктивного васкулита и перипортального фиброза; Участки локального расширения просвета внутрипеченочных желчных протоков в периферических отделах печени, холангиоэктазы – неравномерно расширенные трубчатые структуры с утолщенными гиперэхогенными стенками – специфический признак описторхоза, выявляется только при массивной описторхозной инвазии и длительном течении заболевания (более 10-15 лет)); Холедох и долевые желчные протоки обычно не изменены, но при поражении и формировании
структуры наблюдается расширение проксимальных отделов протоков; Признаки атрофического хронического холецистита - увеличение желчного пузыря с наличием осадка и хлопьевидной взвеси, стенки желчного пузыря истончены с повышением эхогенности; Подпеченочная лимфаденопатия (в 30% случаев) – единичные увеличенные до 10-20 мм лимфоузлы средней эхогенности в воротах печени. Выраженность УЗ-признаков описторхоза зависит от интенсивности и длительности инвазии. После дегельминтизации развившиеся фиброзно-склеротические изменения сохраняются.
Клонорхоз
Природно-очаговый пероральный биогельминтоз, вызываемый плоскими червями класса трематод семейства Opisthorchidae, отряда Оpisthorchiida
- вида Сlonorchis sinensis (китайский сосальщик), природно-очаговая инвазия с поражением гепатобилиарной системы и нередко поджелудочной железы (у 20-40%). Возбудитель впервые описан I. McConnel в 1875 г. Широко
распространен (до 25-80%) в Китае, Корее, Японии, странах Юго-Восточной Азии, в РФ регистрируется на Дальнем Востоке в бассейне Амура и в Приморье. Этиология: Плоские черви рода Clonorchis, вида Сlonorchis sinensis. По
морфологии похожи на возбудителя описторхоза, но несколько крупнее. Взрослые особи имеют плоскую ланцетовидную форму, длину 10-20 мм, ширину 2-4 мм, прозрачную желтовато-коричневую оболочку. Имеет 2 присоски – ротовую с кутикулярными шипами и брюшную.
Фасциолезы
Фасциолезы – пероральные биогельминтозы, природно-очаговые инвазии, вызываемые плоскими червями-трематодами Fasciola hepatica (печеночный сосальщик) и Fasciola gigantica (гигантский сосальщик). Впервые описания возбудителя принадлежат М. Malpighi (1698) и П.С. Палласу (1760). Фасциолезы
распространены во Франции, в Южной Америке, на Кубе и в других странах с жарким климатом, спорадические случаи болезни регистрируются на северо-западе России, в Закавказье, Средней Азии и Прибалтике. Этиология: Плоские
черви вида Fasciola hepatica и Fasciola gigantica. По морфологии похожи на возбудителя описторхоза, но значительно крупнее. Взрослые особи Fasciola hepatica имеют плоскую ланцетовидную форму, длину 20-30 мм, ширину 8-12 мм, прозрачную желтовато-коричневую оболочку. Взрослые особи Fasciola
gigantica имеют плоскую ланцетовидную форму, длину 33-76 мм, ширину 5-12 мм, прозрачную желтовато-коричневую оболочку. Имеет 2 присоски – ротовую с кутикулярными шипами и брюшную.
Источником инвазии являются зараженные травоядные животные, редко – человек. В организме окончательного хозяина паразит достигает половой зрелости (марита) и начинает выделять с фекалиями яйца - мирацидии,
которые попадают в пресные водоемы, где внедряются в тело моллюска-малого
прудовика. В кишечнике моллюска паразит проходит несколько стадий развития (спороциста - редия - церкария), после чего личинка-церкария выходит в воду, прикрепляется к растениям, превращаясь в адолескарию. При
употреблении окончательным хозяином зараженной воды и растений в водоемах, в его желудке капсула адолескарии растворяется, из неё выходит личинка, которая попадает в желчевыводящую систему энтерогенно или гематогенно по сосудам системы воротной вены через брюшину и глиссонову
капсулу в печень и в желчные протоки. В желчных канальцах паразиты растут, со временем мигрируют по желчным путям, через 3-4 месяца достигают половой зрелости и начинают выделять яйца. Изредка наблюдается занос фасциол в подкожную клетчатку, легкие, брюшную полость, глазное яблоко и другие ткани.
Автор - Иогансен Юрий Александрович, врач ультразвуковой диагностики, кандидат медицинских наук.