Снижение обоняния может проявиться задолго до когнитивного дефицита, а утрата автобиографической памяти является важным диагностическим критерием при болезни Альцгеймера. Что лежит в основе, какие методы нейровизуализации существуют и многое другое читайте в статье.
Чем характеризуется болезнь?
- в основе лежит атрофия гиппокампа, височной и теменной коры (преимущественно) больших полушарий головного мозга;
- деменция является основным проявлением болезни и характеризуется прогрессивным снижением когнитивных функций вплоть до полной их утраты;
- невозможность социально-бытового самообслуживания;
- важным диагностическим критерием, по которому болезнь Альцгеймера отличается от других типов деменции, является утрата автобиографической памяти (разновидность декларативной памяти на события из личной жизни), что постепенно приводит к полному разрушению личности;
- характерным является расстройство памяти на текущие события, в то время как долговременная память вначале интактна;
- дебют заболевания чаще в возрасте старше 65 лет;
- предрасположенность к заболеванию передается по наследству;
- хронический недосып способствует развитию деменции.
Ученые выяснили: в более старшем возрасте риск заболеть значительно повышается. По данным ВОЗ, в мире около 50 млн. людей страдает деменцией, а среди них болезнь Альцгеймера составляет 65% всех случаев и чаще встречается у женщин.
Интересный факт
Снижение обоняния является ранним симптомом начала заболевания, еще до развития когнитивной дисфункции. Это объясняется тем, что атрофические изменения в коре затрагивают в том числе отдел обонятельного анализатора.
Какие существуют версии возникновения заболевания?
- β-амилоидная гипотеза:
β-амилоид представляет собой группу белков, образующихся из его предшественника - АРР. Предполагается его роль в антибактериальной защите. Некоторые авторы считают АРР частью системы врождённого иммунитета в нейронах. Однако, разновидность Аβ 42 -пептида способна образовывать амилоидные бляшки.
Данная гипотеза на протяжении последних лет считалась ведущей. Но к сожалению, данная версия не дала продуктивных результатов в поиске эффективной терапии. До сих пор нет специфического лечения, а все используемые методы являются симптоматическими.
- влияние тау-белков: их функция в норме состоит в обеспечении адекватного транспорта внутриклеточных веществ.
Под влиянием β-амилоида нарушается аксональный транспорт внутри нейрона, и происходит группировка фосфорилированных тау-белков в виде нейрофибриллярных клубочков под микроскопом.
Что такое аксональный транспорт в нейроне ?
Перемещение по аксону нейрона различного биологического материала. Иными словами, аксональный транспорт обеспечивает питание клетки. Напомню, что у нейрона два отростка, см.ниже на схеме.
Виды нейронального аксонального транспорта:
Антероградный транспорт: транспорт материалов от тела нейрона к синапсу. Ретроградный транспорт: от концов аксонов к телу клетки.
Патоморфологическая картина
В веществе мозга при болезни Альцгеймера обнаруживают скопления амилоида и нейрофибриллярные клубочки. На начальных стадиях данной деменции нарушается кратковременная память, что соответствует периоду отложения тау-белков в гиппокампе.
Считается, что при полноценном ночном сне очищение головного мозга от β-амилоида происходит намного активнее, чем в дневное время.
Существуют данные, свидетельствующие о том, что пониженная концентрация цинка в крови коррелирует с повышенным его отложением в амилоиде.
Методы нейровизуализации болезни Альцгеймера
МРТ позволяет оценить степень атрофии коры больших полушарий и гиппокампа. В первую очередь, это касается теменных долей и глубоких отделов височных. Постепенно расширяется желудочковая система (носит заместительный характер за счет уменьшения в объеме вещества мозга) и субарахноидальное пространство.
Что думаете об этой деменции? Приходилось ли сталкиваться в жизни?Всем спасибо за внимание и до скорых встреч.