Как связан инсулин с отсутствием овуляции? Что лежит в основе поликистоза яичников и что такое "бородатый диабет" читайте в статье.
Что такое СПКЯ?
Это многофакторное эндокринное расстройство, в основе которого лежит состояние хронической ановуляции с разнообразными нарушениями менструального цикла и яичниковой гиперандрогенией при обязательном отсутствии других причин повышенной выработки андрогенов.
По данным ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России СПКЯ является самой распространенной гормональной и репродуктивной проблемой, затрагивающей женщин детородного возраста. По статистике, от 8 до 21 % женщин (примерно каждая пятая (!) женщина) страдают от этого расстройства.
Актуальность проблемы СПКЯ
заключается не только в высокой степени распространенности этой патологии, но и в ее социальной значимости: наряду с выраженными клиническими проявлениями страдает психологический статус и качество жизни пациенток.
В настоящее время обсуждается наследственный тип заболевания, в результате которого активируются эндогенные механизмы стероидогенеза в ткани яичников. Генетическую природу СПКЯ подтверждает отягощенный семейный анамнез пациенток.
Патофизиологической основой СПКЯ
является избыточная выработка яичниками андрогенов, которая возникает вследствие нарушения регуляции в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе.
При этом отмечается нарушение секреции гипоталамусом гонадотропного рилизинг-гормона, что ведет к гипофизарной дисфункции: гиперсекреции лютеинизирующего гормона (ЛГ) при относительно низком уровне секреции фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Последнее, в свою очередь, становится причиной стимуляции и гиперплазии ткани яичников, что приводит к усиленной продукции тестостерона.
Усугубляет ситуацию нечувствительность гипоталамо-гипофизарной системы к эффектам эстрадиола и прогестерона (отсутствует адекватная работа механизма отрицательной обратной связи), что завершает формирование порочного круга при СПКЯ.
Существует теория, согласно которой триггером заболевания может служить избыточная секреция андрогенов надпочечниками. В период полового созревания, когда идет накопление жировой ткани, отмечается усиленная конверсия андрогенов в эстрогены на периферии (в жировой ткани).
При этом, повышенный уровень эстрогенов с одной стороны, ведет к увеличению выработки гипоталамусом гонадолиберина, а с другой стороны, развивается повышенная стимуляция клеток гипофиза вышеуказанным гормоном. Повышается продукция ЛГ гипофизом при относительной недостаточности ФСГ. В результате гиперстимуляции увеличивается синтез андрогенов яичниками и развивается яичниковая гиперандрогения. Последняя нарушает нормальный рост фолликулов, что приводит к кистозной деформации яичников и еще большему дефициту ФСГ.
Таким образом, гиперсекреция ЛГ является ключевым звеном центральной теории патогенеза СПКЯ.
Отсутствие овуляции. В норме при овуляции из яичников высвобождаются яйцеклетки, готовые к оплодотворению. При СПКЯ овуляция отсутствует: при таком состоянии яичники увеличиваются в размерах, а в их структуре наблюдается формирование многочисленных кист, вырабатывающих андрогены.
Инсулинорезистентность
Как уже не раз писала: инсулин - это гормон поджелудочной железы, отвечающий за усвоение организмом глюкозы.
При инсулинорезистентности ткани теряют чувствительность к инсулину. В крови циркулирует большое количество инсулина и развивается гиперинсулинемия.
Есть данные, что гиперинсулинемия связана с повышенным уровнем андрогенов, а также с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. В свою очередь, ожирение усугубляет инсулинорезистентность и ухудшает течение СПКЯ.
На наличие взаимосвязи между гиперинсулинемией и гиперандрогенией указывали еще в 1921 году. Была описана гиперандрогения у женщины, страдавшей ожирением и сахарным диабетом 2-го типа, а данное состояние названо “диабетом бородатых женщин”.
Позже, Д. Барген обнаружил, что у женщин с СПКЯ и гиперандрогенией отмечалась базальная и глюкозостимулированная гиперинсулинемия по сравнению с контрольной группой женщин одинакового веса, что предполагало наличие инсулинорезистентности.
Таким образом, была выявлена прямая зависимость между уровнями инсулина и андрогенов, и было высказано предположение, что причиной гиперандрогении может быть гиперинсулинемия.
У женщин с нормальной массой тела (СПКЯ без ожирения) повышенный уровень гормона роста стимулирует синтез ИФР в клетках фолликулов. В сочетании с увеличенным уровнем ЛГ это приводит к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и при ожирении. Различия только в пусковом механизме, результатом чего является увеличение синтеза андрогенов в яичниках.
Клиническая картина СПКЯ:
- нарушения менструального цикла: нерегулярные (могут отсутствовать в течение 2-3 месяцев), редкие (< 8 менструации за 1 год) или отсутствующие менструации;
- синдром гиперандрогении: гирсутизм - избыточный рост волос на теле и лице (усы, область подбородка), включая грудь, живот; облысение по мужскому типу или истончение волос в андроген-зависимой зоне головы.
- увеличенные яичники с множеством мелких фолликулов (при этом нет зрелых фолликулов,т.к. отсутствует овуляция);
- акне и жирная кожа;
- бесплодие;
- избыточный вес.
Основные направления лечения:
- устранение проявлений андрогензависимой дермопатии;
- нормализация массы тела;
- коррекция метаболических нарушений;
- восстановление овуляторного менструального цикла.
Была ли информация полезной ? Можете писать в комментариях. Подписывайтесь на канал и оставайтесь со мной. Всем спасибо за внимание и до скорых встреч.