Продолжим цикл статей, посвященных ранней профилактике «тяжелой смерти». Начало этому циклу послужила статья «Легкая смерть» https://dzen.ru/a/ZtX6z9qnNlLK9HL8.
Когда начинать профилактику?
Не буду говорить о том, как сильно распространено ожирение в современном Западном мире – это и так всем хорошо известно – общество тотального потребления сделало свое дело, и те же африканцы, которые были худыми и стройными на своем Африканском континенте, потому что питались кореньями и много двигались, стали толстыми и больными в «развитых» Западных странах, потому что стали есть гамбургеры, мороженное и пить кока-колу. Так называемая «Западная диета» приводит к ожирению. При этом у 60% взрослых ожирение дебютировало в детском возрасте [Lobstein T., De Onis M. Defining obesity risk status in the general childhood population: which cut-offs should we use? International Journal of Pediatric Obesity 5 (6), 458-460, 2010.25].
Слайд из моих исследований. На нем видно, что 65% мальчиков и 54 % девочек, которые были толстыми в подростковом возрасте, стали ожирелыми дяденьками и тетеньками в 35 лет.
А вот еще один слайд. Он сложный. Но на нем видно, что у взрослых факторы окружающей среды составляют 19% влияния на массу тела и артериальное давление, остальное – генетика. А вот у детей средовые факторы составляют 59%, и, соответственно, мы с легкостью можем на них влиять, снижая у детей массу тела. И это будет успешно. Гораздо успешней, чем у взрослых. Поэтому начинать предотвращать болезни и осложнения в конце жизни надо с детского возраста, т.е. с младых ногтей.
Генетика и микробиота.
Ученые заметили, что один и тот же режим питания и количество физических нагрузок у разных людей по-разному влияет на массу тела. Многие пациенты страдают ожирением, несмотря на относительно небольшое потребление пищи, другие – несмотря на достаточно высокий уровень физической активности. Чем же это объясняется? Предполагается, что как раз связующим звеном между генетической предрасположенностью и окружающей средой при ожирении является кишечная микробиота (КМ). В последние 20 лет широко изучается такой вопрос, как микробиота организма. Термины «микробиом» и «микробиота» постепенно вытесняют устаревшие понятия «микрофлора» и «дисбактериоз». Микробиота - это совокупность микроорганизмов, обитающих в теле человека. Исследования последнего времени показали, что микроорганизмы кишечника играют большую роль в регуляции энергообмена и, соответственно, изменение их состава приводит к развитию ожирения. Считается даже, что состав микробиоты может быть новым фактором риска и сердечно-сосудистых заболеваний. Первые звоночки, свидетельствующие о роли кишечной микробиоты в развитии ожирения, были получены Gordon и соавт. и подтверждены в последующих исследованиях. На мышах была продемонстрирована устойчивость к ожирению особей, у которых желудочно-кишечный тракт был стерильный, т.е. не содержал микробов (Backhed F, Manchester JK, Semenkovich CF, Gordon JI. Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2007;104(3):979-984.).
После пересадки (трансплантации) таким мышкам фекальной/кишечной микробиоты от мышей с ожирением, у них тоже развивалось ожирение. Более того, имеются данные, что пересадка микробной флоры от худых особей к толстым может препятствовать развитию ожирения независимо от того, на какой диете «сидят» толстые мыши - на здоровой или на диете с высоким содержанием жира.
Подробно о причинах ожирения и нюансах генетики и гормонов написано в моей книге «ЗДОРОВЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ: факты, мифы, парадоксы. Ожирение. Холестерин.».
Считается, что одним из механизмов развития ожирения при нарушении нормального состава микробиоты является избыточное образование и поступление в кровоток токсина (отравляющего вещества), который вызывает воспаление и нарушение жирового состава крови. Есть очень интересная теория о том, что кишечные микробы могут влиять на наши вкусы. Изменения в предпочтениях в еде начинаются как раз тогда, когда микрофлора утрачивает разнообразие. Можно предположить, что если в кишечнике живёт много разных видов микробов, они тратят много сил на конкуренцию друг с другом, поэтому им не до того, чтобы диктовать хозяину, как питаться. Если же всё сводится к небольшому числу видов, то микробы начинают использовать хозяина как инструмент для получения еды, причём еды высокоэнергетической и легко перерабатываемой, той самой, которую любят именно они, сами микробы. Как правило, это вредная еда, содержащая очень много сахаров и быстрорастворимых углеводов. Бактерии получают свою порцию легкодоступной энергии, но всё остальное достаётся человеку в виде лишних калорий. Именно такое разнообразие и утрачивают представители Африканского континента, когда переезжают в Западные страны и становятся афроАмериканцами. С переходом с корений на гамбургеры как раз и утрачивается такое ценное разнообразие микробиоты.
Ожирение и рак.
Cчитается, что 20% случаев возникновения рака связаны с ожирением [Dobbins M, Decorby K, Choi BC. The association between obesity and cancer risk: a meta-analysis of observational studies from 1985 to 2011. ISRN Prev Med. 2013;2013:680536. doi: 10.5402/2013/680536.]. Американский институт исследований рака и Всемирный фонд исследований рака (AICR/WCRF) полагают, что избыточный вес способствует возникновению таких видов рака, как:
рак пищевода,
рак поджелудочной железы, печени,
рак кишечника,
рак молочной железы,
рак матки и почек.
Риск возникновения рака повышается до 70% при индексе массы тела (ИМТ) от 40 до 49.9 кг\м2 (где кг - это ваш вес, а м2 – ваш рост в метрах квадратных). ИМТ легко рассчитать по онлайн-калькулятору (в интернете). Нормальным считается ИМТ до 25 кг\м2, избыточная масса тела – от 25 до 30 кг\м2, ожирение > 30 кг\м2. Одно из известнейших исследований EPIC показало нам, что риск возникновения рака при избыточной массе тела зависит от пола. Например, риск возникновения рака кишечника на 55% выше у мужчин, чем у женщин. Предполагается, что женские половые гормоны (эстрогены), уровень которых повышен у женщин с ожирением, подавляют сигналы воспаления и оказывают противоопухолевое воздействие на эстрогеновые рецепторы толстой кишки. Эта гипотеза подтверждается тем, что у женщин, получающих заместительную гормонотерапию в менопаузе (климаксе), уменьшается риск возникновения рака толстой кишки.
Клетки жировой ткани продуцируют воспалительные агенты и гормоны, которые повышены в плазме крови пациентов с ожирением. Один из них – лептин. Избыток лептина ведёт к подавлению секреции инсулина и способствует развитию сахарного диабета (СД). Вот почему ожирение приводит к диабету.
При изучении связи смертности от рака матки у женщин с СД, ожирением и другими заболеваниями, было выявлено, что смертность в течение 7 лет была наибольшей у пациенток с СД, даже независимо от ожирения.
Каковы же общие механизмы влияния сахарного диабета и ожирения на рост опухолей?
Такими механизмами, по мнению многих авторов, являются – высокий уровень инсулина и сахара в крови у толстых людей, и воспаление. Центральным агентом в инсулин-рак-гипотезе является инсулиноподобный фактор роста, который повышает размножение клеток. Высокий инсулин, также, через определенные биохимические механизмы повышает уровни эстрогенов (женских половых гормонов) у мужчин и женщин и уровни тестостерона (мужского полового гормона) у женщин. И это способствует возникновению так называемых гормон-зависимых раков, таких как – рак груди, простаты и матки.
В следующей статье поговорим об очень интересной связи между питанием и раком.
Подписка и комментарии приветствуются.