Ренин выделяется почками при снижении натрия или увеличении калия, а основными его функциями, кроме регуляции АД, являются баланс объема жидкости. Как ренин влияет на выработку альдостерона, о том, какие отрицательные эффекты способен оказывать последний на течение сердечно-сосудистых заболеваний читайте в статье.
Ренин
Это фермент, вырабатываемый юкстагломерулярным аппаратом почек при снижении артериального давления. Рецепторы ЮГА почек реагируют на изменение осмотического давления плазмы. Ренин входит в сложный механизм ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Под действием ренина ангиотензиноген (сывороточный белок, синтезирующийся в печени) превращается в ангиотензин I, который затем преобразуется с помощью АПФ в ангиотензин II. И уже собственно сам ангиотензин II оказывает мощный сосудосуживающий эффект периферических артерий и стимулирует выработку альдостерона.
Напоминаю, что альдостерон является минералокортикоидным гормоном коры надпочечников. Помимо его функции в регуляции системного артериального давления хочу несколько слов сказать о его роли в организме беременных женщин.
Альдостерон участвует в инвазии трофобласта и адекватной плацентарной перфузии, а также в поддержании гемодинамики в условиях увеличивающегося объема циркулирующей крови (данные НМИЦ им. В.А.Алмазова).
Особенности регуляции РААС
Далее, регуляция секреции альдостерона в системе ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) осуществляется, как и у ряда других гормонов, по принципу отрицательной обратной связи: когда в плазме снижается уровень ионов натрия, в почках происходит выделение ренина. Он, в свою очередь, через ряд последовательных реакций приводит к синтезу альдостерона. Мало натрия-начинается выработка ренина.
За счет альдостерона происходит усиление всасывания натрия и соответственно воды в почках, что ведет к увеличению объема внеклеточной жидкости. Реабсорбированный натрий влияет на клетки ЮГА почек и последним не остается ничего другого, как прекратить синтез ренина. Много натрия-ренин не нужен. Везде наблюдаем отрицательную обратную связь. Так происходит в норме.
Существует ряд отрицательных эффектов от воздействия альдостерона
Это повреждение почек в виде тубулоинтерстициального нефрита, а также развитие артериальной гипертензии, вызванной повышенным выбросом альдостерона с более злокачественным течением и поражением почек при ней.
Ангиотензиноген II способствует атерогенезу в сосудах: запускает каскад реакций, ведущих к оксидативному стрессу, стимулирует вазоконстрикторную роль пептидов путем увеличения обмена оксида азота, следствием чего является окисление липопротеинов низкой плотности.
В этих ситуациях немаловажную роль альдостерон играет в ремоделировании сосудистой стенки. Он непосредственно воздействует на гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты, вызывая в них фиброзные изменения, заканчивающиеся гипертрофией миокарда и фиброзом артериальной стенки. Развитие фиброза в этих случаях приводит к серьезным осложнениям, не зависящих по факту от артериальной гипертензии (аритмии, ИБС,ОНМК, ХБП).
В данном случае очень важно поставить диагноз вторичной артериальной гипертензии (вызванной дисфункцией РААС) как можно раньше, еще до того, как альдостерон начал оказывать свое отрицательное действие на органы-мишени.
Возвращаясь к началу статьи: при недостаточности надпочечников, вызванной патологией в вышележащих уровнях регуляции (гипоталамус-гипофиз), не будет минералокортикоидного дефицита, т.к. выработка альдостерона регулируется автономной РААС. И деятельность этой системы не зависит от АКТГ!
Всем спасибо за внимание и до скорых встреч.