Роль пролактина в организме

Галакторея является характерным признаком гиперпролактинемии. Пролактин обеспечивает функционирование желтого тела и повышается при ряде физиологических состояний. Об особенностях регуляции пролактина, патологических причинах гиперпролактинемии и многом другом читайте в статье.

Пролактин

Это гормон, секретируемый клетками аденогипофиза. Его регуляция обеспечивается дофамином и пролактин-ингибирующим фактором гипоталамуса (подавляют синтез). Стимулирующее влияние на выработку пролактина оказывают: тиреолиберин, пролактин-рилизинг гормон, а также стресс, физическая нагрузка, курение, механическая стимуляция молочной железы.

Регуляция синтеза пролактина

Основные функции пролактина:

• поддержание лактации;
• опосредованно участвует в продукции прогестерона;
• функционирование жёлтого тела (это временная железа внутренней секреции, образующаяся после выхода созревшей яйцеклетки из фолликула, основной задачей жёлтого тела как раз и является выработка прогестерона).

Необходимо понимать, в чем разница между окситоцином и пролактином, несмотря на то, что оба они принимают участие в "молочном процессе". Во-первых, они синтезируются в разных местах гипофиза. Во-вторых,у них разная функция.

При избыточном содержании гормона в крови развивается синдром гиперпролактинемии (в норме примерный уровень составляет у женщин 1,9-35 нг/мл, у мужчин 2,5-17 нг/мл).

Существуют несколько причин развития гиперпролактинемии:

• физиологические (в основном во время сна, при беременности, лактации, физической нагрузке);
• патологические;
• медикаментозные (когда пролактин повышается на фоне приема ряда препаратов, наиболее часто при приеме антидепрессантов и нейролептиков).

Изображение сгенерировано нейросетью для оформления статьи

Подробнее рассмотрим нефизиологические причины повышения пролактина. В 60% случаев гиперпролактинемия развивается на фоне пролактин-продуцирующей аденомы гипофиза.

Другие причины:

• Первичный гипотиреоз;
• Синдром поликистозных яичников;
• Недостаточность надпочечников;
• Опухоли, продуцирующие эстрогены;
• Функциональная гиперпролактинемия.

Синдром гиперпролактинемии развивается при сниженной выработке пролактин-ингибирующего гормона гипоталамуса и дофамина, что ведёт к избыточному синтезу пролактина.

Нет подавляющего влияния "сверху", значит можно синтезироваться в избытке. Функциональная гиперпролактинемия является диагнозом исключения, когда отсутствуют все остальные причины.

Клиническая картина

Со стороны репродуктивной системы отмечаются различной формы нарушения менструального цикла у женщин, снижение выраженности вторичных половых признаков у мужчин в сочетании с увеличением грудных желез.

Избыточная продукция пролактина ведёт к нарушению синтеза лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, что клинически проявляется недостаточной функцией половых желез (гипогонадизм) и является одной из причин женского бесплодия.

Механизм влияния половых гормонов на костную ткань обусловлен наличием специфических рецепторов на остеобластах к эстрогенам и андрогенам. Дефицит стероидных гормонов и ведет к остеопении.

Кроме этого, пониженный уровень эстрогенов уменьшает всасывание кальция в почках, за счёт чего уменьшается синтез витамина Д3, в норме регулирующего реабсорбцию ионов кальция в энтероцитах.

Галакторея (выделение молока из грудных желез у мужчин, а также из молочных желез вне периода грудного вскармливания) является характерным клиническим признаком при гиперпролактинемии.

Неврологические симптомы объясняются объемным воздействием опухоли гипофиза и становятся более выраженными по мере ее роста. Как правило, пациенты предъявляют жалобы на головную боль.

Изменения со стороны психоэмоциональной сферы включают: нарушение внимания и памяти, склонность к агрессивно-депрессивному поведению, выражена лабильность эмоций и перепады настроения.

Основным лабораторным симптомом проявления гиперпролактинемии является как минимум двукратное превышение его уровня со сдачей в разные дни.

Пик выработки гормона находится между 5 и 7 часами утра, после пробуждения его уровень падает, достигая минимальных значений в поздние утренние часы, поэтому сдавать его лучше не позднее 2 часов после пробуждения,а у женщин рекомендуется сдавать со 2 по 5 день цикла.

Типичная триада при аденомах гипофиза:

• гормональные нарушения,
• расширение турецкого седла на классической рентгенограмме,
• хиазмальные дефекты полей зрения (характерно нарушение функции черепно-мозговых нервов, а именно глазодвигательного и тройничного нервов, с наличием битемпоральной гемианопсии (частичная слепота, проявляющаяся выпадением височного поля зрения с обеих сторон), развивающейся при вовлечении в процесс зрительного перекреста в области турецкого седла головного мозга.

Способы нейровизуализации аденом гипофиза

На аксиальных КТ-срезах макроаденомы (в поперечнике более 10 мм ) гипофиза выглядят как округлые объемные образования, расположенные по срединной линии в проекции турецкого седла.

В области турецкого седла отчётливо визуализируется объемное образование, выступающее в базальные цистерны и частично разрушающее костные границы турецкого седла. Плотность образования соответствует мозговой паренхиме. Значительно расширено турецкое седло с закругленными очертаниями (симптом "баллонирующего турецкого седла"). Важно получать изображения во фронтальной плоскости, т.к.при операционном доступе костная перегородка клиновидной пазухи служит ориентиром относительно расположения опухоли.

В нативную фазу аденомы изоденсны плотности мозговой ткани, после контрастного усиления заметно контрастируются. В некоторых случаях могут выявляться участки кровоизлияний.

Микроаденомы (менее 10 мм) хорошо распознаются только после контрастирования, поэтому при подозрении на данный клинический вариант, прибегают к МРТ (только данный метод обеспечивает естественный контраст даже при малых размерах образования).

Приходилось ли сталкиваться с гиперпролактинемией? Можете писать в комментариях. Всем спасибо за внимание и до скорых встреч.