Болезнь Альцгеймера — наиболее распространённая причина деменции, от которой страдают около 35 миллионов человек по всему миру. Количество пациентов с этим заболеванием продолжает расти.
Болезнь Альцгеймера: новые открытия в борьбе с деменцией
Белок бета-амилоид играет центральную роль в развитии болезни Альцгеймера. Он накапливается в нерастворимых комках, которые образуют бляшки между нейронами мозга, повреждая их. Исследователи из Института междисциплинарных наук Макса Планка (MPI) обнаружили, что помимо нейронов, специальные глиальные клетки мозга также производят бета-амилоид.
Это открытие может открыть новые возможности для будущих методов лечения. Однако лекарства от болезни Альцгеймера пока не существует. Существуют терапевтические подходы, которые могут уменьшить количество амилоидных бляшек в мозге, но они не могут обратить вспять или остановить прогрессирование заболевания.
До сих пор считалось, что нейроны являются основными производителями бета-амилоида и основной мишенью для новых лекарств. Однако результаты исследований показали, что важную роль в формировании бляшек играют специальные глиальные клетки, называемые олигодендроцитами. Эти клетки отвечают за формирование миелина — изолирующего слоя, который ускоряет передачу сигнала между нервными волокнами.
Исследователи обнаружили, что дефектный миелин олигодендроцитов усугубляет болезнь Альцгеймера. Это подтверждает гипотезу о том, что глиальные клетки играют ещё большую роль в заболевании, чем считалось ранее.
Предотвращение образования амилоидных бляшек может стать ключом к лечению болезни Альцгеймера. Исследователи выяснили, что олигодендроциты производят значительное количество бета-амилоида, который включается в бляшки. Это открытие может помочь разработать новые методы лечения, которые будут направлены на предотвращение образования бляшек на ранней стадии.
Литература:
Andrew Octavian Sasmita et al, Oligodendrocytes produce amyloid-β and contribute to plaque formation alongside neurons in Alzheimer’s disease model mice, Nature Neuroscience (2024). DOI: 10.1038/s41593-024-01730-3