В 1923 году Арчибальд Хилл предложил свою знаменитую модель усталости мышц, известную теперь как "модель Хилла", "периферическая модель усталости" или "модель катастрофы". За год до этого Хилл получил нобелевскую премию за работы по биомеханике и термодинамике мышц, так что его высказывания по новой теме оказали большое влияние на отрасль... К сожалению.
К сожалению, эта модель усталости до сих пор записана в учебниках по физиологии и преподаётся почти везде как объяснение усталости. А уж что говорить о спортсменах, тренерах и спортивной медицине - это вообще швах.
Между тем, дела обстояли так. Незадолго до того коллега Хилла Хопкинс и их учитель Флетчер отрезали мышцы ног мёртвой лягушки, и изменяли в них концентрацию молочной кислоты. Однажды они заметили, что если измерять концентрацию лактата в отрезанной мышце сразу после отрезания мышцы, то лактата в ней получается меньше, чем если измерять после того, как отрезанная мышца лягушки полежит в чашке десяток-другой минут; а также заметили, что если мышцу сразу обработать концентрированным спиртом, то нарастания концентрации молочной кислоты в ней больше не происходит. Какой вывод из этого можно обоснованно сделать? Например, такой: "если нужно точно измерить концентрацию молочной кислоты в отрезанной мышце, нужно сразу обработать мышцу концентрированным спиртом и провести измерения". Какие выводы ребята сделали? Вот такие: что “молочная кислота вырабатывается спонтанно в анаэробных условиях в иссеченной мышце” и что “усталость, вызванная сокращениями, сопровождается увеличением содержания молочной кислоты”. Затем Хилл сформулировал свою идею на основе этих выводов: "в анаэробных условиях интактная мышца (т.е. находящаяся в организме, исправная) сердца производит лактат за счёт гликолиза, что ведёт к накоплению лактата, что ведёт к повреждению мышцы, что приводит к снижению двигательной производительности сердечной мышцы, что ухудшает кровоснабжение скелетных мышц, что ведёт к тому же накоплению лактата в них, что их повреждает, что снижает их двигательную производительность, что и является усталостью". Ну всё ОК, чё. Выводы такие выводы. Хотя нет, стоп. Ведь что-то тут не так.
По другой версии, лактат должен повреждать только скелетные мышцы, каким-то образом не вредя при этом точно таким же сердечной и межрёберным (дыхательным) мышцам. Предположение о такой избирательности действия гипотетического метаболита-повреждателя само по себе проблематично, ведь клетки там почти одинаковые, метаболические пути те же, регуляция та же. Но, важно не это.
А вот так Арчибальд Хилл, нобелевский лауреат, тестировал в парке свою гипотезу: бегал трусцой, пока не устанет; потом говорил: "о, я устал - это потому, что мышцам не хватает кислорода и накопился лактат - что, по моей гипотезе, и должно вести к усталости".
В результате таких "экспериментов" Хилл просто “доказал” то, во что он уже верил, и не рассматривал никаких альтернативных объяснений.
Есть такой мохнатый афоризм: "величие учёного или мыслителя определяется тем, на сколько лет он смог затормозить развитие науки". В этом смысле, к примеру, Аристотель - величайший мыслитель, сумевший затормозить развитие разных отраслей науки на срок от 2000 до 2300 лет. Ньютон и Юм - в этом смысле совсем не великие. А Хилл, по-видимому, сумел затормозить развитие отрасли на 70-100 лет, что довольно-таки заметный результат.
Итак. В этой модели предполагается, что скорость (частота) сокращений, и максимальные нагрузки также ограничиваются количеством кислорода, которые сердце может передать скелетным мышцам.
Проблема с моделью заключается в том, что за век не найдено данных, которые бы её подтверждали. Зато есть достаточно данных, которые её опровергают.
Альтернативой модели Хилла является так называемая "модель центрального регулятора" (или "модель центральной регуляции", CGM - cenrtal governor model; в английском языке слово governor имеет забавный набор значений - это губернатор = гувернёр/гувернантка = регулятор = управляющий = правитель = воевода = частный репетитор-нянька = воспитатель = экономка = менеджер ресурсов и трат = завхоз = бухгалтер... такой уж это язык взрыва ассоциаций, взрыва зыбких и сомнительных ассоциаций; язык, где одно и то же слово может означать награду, наказание, наготу, изгнание, смерть, сухость, приз, скуку и закуску). Модель центральной регуляции заключается в том, что мышцы - все, то есть и все скелетные (включая дыхательные), и сердечная, и гладкие (в т.ч. кровеносных сосудов) - управляются мозгом. И мозг, принимая данные о состоянии периферии, кое-что там этакое рассчитывает, заблаговременно ограничивая двигательную производительность мышц, то есть заблаговременно регулируя собственные возможности заставлять мышцы активно двигаться. И никакие - никакие! - периферические события сами по себе не ведут к усталости или к снижению двигательной производительности; а сама усталость - это эмоция, оценка, посредством которой мозг описывает (маркирует) себе, что пора бы уменьшить интенсивность движений. Эмоция, а вовсе не состояние каких-либо мышц.
Кратко дадим справку по анатомии и цитологии. Скелетная мышца - это совокупность мышечных волокон ("мышечных клеток"), лежащих параллельно друг другу под общей соединительно-тканной оболочкой. Каждая такая "мышечная клетка" - это не клетка, а симпласт, то есть результат слияния десятков и тысяч отдельных мышечных клеток; поэтому эти симпласты - многоядерные. Каждый такой симпласт пронизан многочисленными "миофибриллами" - специальными органеллами, пучками актин-миозиновых волокон цитоскелета, с некоторым количеством других волокон цитоскелета, перемежающихся поперечными перегородами белковых пластинок "Z-дисками", к которым крепятся эти волокна, и которые, в свою очередь, крепятся к другим частям цитоскелета.
Мышцы сами по себе ничего не делают - вместо этого, они сокращаются и расслабляются под командованием мотонейронов ("моторных нейронов", "двигательных нейронов"). Эти нейроны, иннервирующие одну мышцу, лежат пакетами (пачками, пулами, гроздями, кластерами) в спинном мозге, и аксоны их дотянулись до мышцы, после чего разветвились, и каждый нейрон иннервирует некоторое количество разных мышечных волокон, обязательно одного типа (гликолитических, оксидативных или смешанных), и обязательно эти волокна раскиданы по толще мышцы более-менее равномерно. Вся мышца иннервируется кучей таких нейронов, и каждый из них иннервирует какую-то часть её волокон, равномерно раскиданных по мышце. Каждое волокно иннервируется одним нейроном. Набор из нейрона и иннервируемых им волокон - называют "двигательная единицы" (и делят на типы, соответственно типам волокон в составе единицы: быстрые, медленные и промежуточные). Сила сокращения скелетной мышцы определяется тем, какая часть двигательных единиц активна. 100% сокращение - максимальная сила сокращения - полная активация всех волокон - происходит только в патологических состояниях типа отравления столбнячным токсином или фосфорорганическими ядами (зарин, зоман и другие).
В отличии от этого, сердечная мышца - такая же поперечнополосатая как и скелетные, такая же симпластная, как и скелетные мышцы - сокращается каждый раз вся. Рекрутирования разных двигательных единиц не происходит в сердце. Вместо этого, происходит фосфорилирование элементов цитоскелета - актина и миозина - приводящее к изменению способности сокращаться самих этих белковых комплексов (это включает в себя и изменение количества соединений между актином и миозином, и изменение способности двигаться каждого такого соединения).
На протяжении века, те кардиологи, которые мало знакомы с наукой о физических упражнениях и не придали значения "модели Хилла", учили студентов, что скелетные мышцы увеличивают свою сократительную силу за счет привлечения ("рекрутирования") большего количества двигательных единиц (значит, большего количества мышечных волокон). Эти кардиологи не учили своих студентов, что производительность их специализированного органа, сердца, определяет способность скелетных мышц вырабатывать силу (в результате большого сердечного выброса и, следовательно, обильной доставки кислорода к тренирующимся мышцам). Скорее, они учили, что скорость, с которой человек бежит, или вес, который может поднять, определяются количеством двигательных единиц, задействованных в тренирующихся конечностях. С другой стороны, физиологи, занимающиеся физическими упражнениями, на протяжении века последовательно утверждают, что скорость, с которой человек бежит, определяется исключительно величиной максимального сердечного выброса. Каким-то удивительным образом игнорируя факты о строении и работе мышц и нервной ткани.
Спортсменам измеряют уровень лактата в крови и применяют разные - около 13 - меры, призванные косвенно оценить кислородную ёмкость крови. И как будто бы видят какие-то наглядные, практические подтверждения модели Хилла. Только их на самом деле нет. Спортсмены и тренера бодро и уверенно интерпретируют уровень лактата выше 4 ммоль/литр (крови) как "о, это значит, что идёт анаэробный метаболизм". Что само по себе лютый бред - даже если бы лактат был маркером анаэробиоза (а он таковым не является), невероятно, чтобы существовала какая-то волшебная величина, порог, одинаковый для всех, который бы указывал на это анаэробиоз. Фактически, без всякого анаэробиоза, у разных спортсменов нормальная концентрация лактата в крови, то есть совместимая с нормальной мышечной работой, способностью продолжать упражнения, варьируется от 1 до 20 ммоль/литр. В целом, понятие аэробного и анаэробного порога, используемые в спортивной медицине - бесполезны, и тесты на них - пустая трата сил.
Модель Хилла подразумевает, будто в результате нагрузок развивается некая катастрофа - в оригинале, с сердечной мышцей, а после неё - со скелетными мышцами. В отличии от этого, стандартное учение в физиологии как людей, так и других животных, состоит в том, что организм имеет множество избыточных элементов управления (а именно - отрицательных обратных связей), обеспечивающих гомеостатическую регуляцию всех систем организма при любых условиях жизни, но выходящих из строя катастрофически только в ходе умирания. Тем не менее, в этом единственном абзаце А.В. Хилл ввел концепцию катастрофической неудачи в физиологию физических упражнений. И 100 лет спустя эта концепция усталости, возникающей в результате катастрофического физиологического сбоя, остается неизменной и в значительной степени не оспаривается почти в большинстве научных работ по физическим упражнениям. Зря. К счастью, хоть кто-то помнит, что наука - это культура систематической проверки невежества экспертов.
Модель Хилла предполагает, что усталость при максимальной физической нагрузке вызвана развитием анаэробиоза в тренирующихся скелетных мышцах и в сердечной мышце. Тем не менее, ни у Хилла, ни у Хопкинса, ни вообще у кого-либо с тех пор, нет данных о том, будто в ходе тренировок действительно развивается анаэробиоз скелетных мышц или что развивается анаэробиоз сердечной мышцы. Напротив, доказано, что этого не происходит.
На протяжении почти века люди верили, что лактат - это какой-то "метаболический яд", причина боли и потери подвижности мышцами. Но, как показали исследования, это полная чушь. Лактат - это не яд, а во-первых, важнейшее топливо, как для самих мышц, так и для нервной ткани (для мозга бишь), так и для печени и почек. Во-вторых, это важнейший регулятор, сигнальное вещество, к которому есть рецепторы и обменники, который компенсирует и предотвращает последствия чрезмерной мышечной нагрузки. Уже через пару десятилетий после Хилла надёжно установили так называемый "лактатный парадокс": а) при введении дополнительного лактата в кровь способность мышц работать улучшается, а не снижается (как предсказывает модель Хилла); б) при введении препаратов, блокирующих образование лактата, способность мышц работать снижается, причём резко; в) при максимальных физических нагрузках в условиях экстремальной гипоксии (высокогорье или барокамеры) уровень лактата оказывается очень низким (а по модели Хилла должно быть наоборот). На популярность модели Хилла знание о парадоксе не повлияло.
Добавим ещё короткий экскурс про роль лактата (молочной кислоты) в организме. Он производится в мышцах и в нейронах всё время, а не только в ходе "анаэробного метаболизма", причём все время - в достаточно высокой степени. Выброс лактата из мышц в кровь - компенсирует вымывание ионов калия из мышц в кровь, происходящее при их сокращении (из-за генерации потенциала действия на мембране мышечных клеток). Развивающееся в ходе сокращения мышц повышение концентрации ионов калия в крови само по себе снижает способность мышц генерировать потенциал действия и развивать сокращение, а при достаточном повышении концентрации калия - это смертельно, сердечная мышца наиболее чувствительна к этому эффекту и просто перестаёт работать. Именно поэтому напиться фруктовых соков или наесться бананов или картофеля без поваренной соли, или закусить заменителя соли - смертельно опасные дела: они повышают концентрацию ионов калия в крови; при достаточно сильном повышении останавливается сердце, так как концентрация ионов калия за бортом миоцита критически важна для способности этого миоцита сокращаться. Лактат сам по себе с гипоксией непосредственно не связан: при гипоксии уровень лактата может быть очень низким; а при высоком уровне лактата обычно нет никакой гипоксии. Уровень лактата, однако, коррелирует с гипоксией - потому, что повышение уровня лактата является компенсаторным механизмом, причём не только для гипоксии. Хорошей аналогией будет пожарный расчёт (отряд то есть): чем больше пожарный отряд едущий на вызов - тем больший там пожар. Но это не пожар большой "потому, что отряд большой", а наоборот. Аналогия удобна ещё вот чем: это именно компенсаторный механизм; уровень лактата указывает на наличие некоей нагрузки на организм и на наличие адекватного регуляторного ответа на эту нагрузку; однако, компенсаторный механизм именно что компенсирует последствия, он не устраняет причины - и если нагрузка достаточно велика, компенсаторные механизмы с ней могут и не справиться. Чем больше пожар, тем больше этот отряд; но при этом, как бы ни был велик отряд пожарных, чем больше пожар - тем меньше шанс, что его удастся потушить. Подкисление само по себе также, как и повышение концентрации лактата, компенсирует это влияние повышения концентрации калия. При этом не существует биохимических доказательств того, что производство лактата посредством работы лактатдегидрогеназы (которая делает его в ходе гликолиза) способствует ацидозу (закислению раствора, то есть повышению концентрации протонов в растворе). Сама по себе молочная кислота в физиологических условиях не диссоциирует как кислота. Поэтому снижение эффекта калия на мышцы лактат и подкисление оказывают разными путями. Более того: в физиологических условиях при образовании лактата протоны в растворе (в цитоплазме бишь) тратятся, а не образуются (а процессы, которые закисляют мышцы - это гидролиз АТФ и диссоциация фосфорной кислоты, полученной в его результате). А транспорт лактата из клетки в кровь - закислят кровь и защелачивает цитоплазму, так как является симпортом с протонами (т.е. они выкидываются из клетки вместе с лактатом). Лактат также, действуя как регулятор (т.е. через рецепторы), запускает в мышцах некий сигнальный каскад, предотвращающий их активные сокращения (но не очень сильно). Наконец, сердечная мышца ("миокард"), работает, в основном, на лактате и жирных кислотах. С повышением нагрузки повышается роль лактата в качестве субстрата для окисления.
Кроме этого, лактат является транспортной формой - способом переноса - нескольких веществ по кровотоку, из одних органов в другие.
Вернёмся к усталости.
Ещё одним аспектом модели Хилла является ожидание так называемого "эффекта плато" для захвата кислорода кровью. Само понятие "максимальная кислородная ёмкость крови", введённое Хиллом, как раз основано на представлении, что захват кислорода кровью достигает некоего плато - максимальной отметки. Типа, если повышать нагрузку, упражняться, то через некоторое (небольшое, кстати, порядка минут) время якобы достигается "максимальный захват кислорода" (или "максимальное потребление кислорода").
Рисуют это примерно так:
На самом это выглядит таким образом:
Воспроизводимость "эффекта плато" оказывается порядка 17% - да и то, размах отличий от линейной зависимости в любом случае не особо впечатляет: в измерениях с не слишком большой разрешающей способностью (точностью), отличия от прямолинейной зависимости вообще не будут замечены.
Вот он, канонический эффект как будто бы плато:
Между тем, по-видимому, на протяжении как минимум 60 лет исследователям было трудно опубликовать в журналах работы, где бы не было написано, что "эффект плато воспроизведён у 100% испытуемых". Что приводило к подтасовкам данных, некачественным работам и откладыванию части работ "в долгий ящик письменного стола". Как говориться, "общество имеет очень большую массу - поэтому оно имеет большую инерцию". А, собственно, в чём тут дело?
Дело в том, что первое точное предсказание модели Хилла заключается в том, что эффект плато должен наблюдаться у 100% испытуемых. Объяснение Хиллом физиологических явлений, которые приводят к прекращению максимальной физической нагрузки, было однозначным. Он полагал, что развитие ишемии миокарда, ограничиваемое регулятором, который защищает сердце, резко снижая его насосную способность, приводит к анаэробиозу скелетных мышц, лактоацидозу и нарушению расслабления скелетных мышц. Поскольку это описание настолько точное, его должно быть легко обнаружить по следующей последовательности событий: (i) Развитие острой ишемии миокарда с диагностическими симптомами стенокардии, за которой следует (ii) резкое снижение сердечного выброса и потребления кислорода (VO2), что приводит к (iii) снижение сердечного выброса и VO2 по мере развития прогрессирующей сердечной недостаточности вследствии (iv) продолжающейся ишемии миокарда.
Но реальность такова, что единственным “доказательством” такой последовательности событий является то, что у определенной части испытуемых уровень VO2 не увеличивается линейно вплоть до момента прекращения тренировки. И это более-менее широко известно как минимум с 1971 года. Наблюдения не согласуются с моделью Хилла, но вполне согласуются с моделью CGM.
По-видимому, то, что тут наблюдается, это "плато" отвечающее вовсе не максимальному захвату кислорода, а достаточному захвату для энергообеспечения мышц - это результат, типичный для не особо высоких нагрузок. При повышении нагрузок, в основном, наблюдается просто рост потребления кислорода. Способность выполнять работу снижается до нуля - развивается усталость - при повышении или продолжении нагрузок на фоне продолжающегося повышения потребления кислорода. Усталость при этом развивается не в прямой связи с потреблением кислорода. При стимуляции некоторыми препаратами, усталость не развивается, захват кислорода продолжает повышается - и вместо усталости, с некоторым запаздыванием, развиваются повреждения тканей. Вот и всё. Или нет. Есть и другой аспект: измерения "максимального поглощения кислорода" спроектированы как лабораторные эксперименты "с открытым циклом" - в том смысле, что испытуемый просто противостоит нагрузке, заданной из-вне, и не выполняет упражнения в том темпе, в котором выполняет их во всех реальных испытаниях (которые называют ещё экспериментами "с закрытым циклом" - закрытым в смысле закрытости для управления, то есть в смысле наличия самоуправления). Раз за разом люди, испытывая регулируемой из-вне нагрузкой находят некие догадки о том, какие воздействия могли бы повысить или понизить двигательную производительность - и раз за разом оказывается, что при проверке в режиме "спортсмен выполняет упражнения сам, в своём ритме", эти прогнозы просто не работают. Конечно, уже то, что измеряют всё же реального спортсмена, пусть и в нереалистичных условиях, - большой шаг вперёд по сравнению с измерениями, которые проводили на отрезанных мышцах... но это всё ещё недостаточно большой шаг вперёд, к реальности.
Продолжим рассматривать прогнозы сравниваемых моделей.
Второе точное предсказание модели Хилла заключается в том, что анаэробиоз скелетных мышц должен присутствовать при истощении у 100% испытуемых. Однако, вместо этого, исследования насыщения скелетных мышц кислородом во время максимальной физической нагрузки показывают, что анаэробиоз скелетных мышц не возникает во время максимальной физической нагрузки, даже если эта самая максимальная физическая нагрузка выполняется в условиях гипоксии (в дыхательной маске, подающей смесь обеднённую кислородом; а также в испытаниях на высокогорье без периода привыкания). Результат вполне согласуется в моделью CGM.
Третье точное предсказание модели Хилла заключается в том, что сердечный выброс также всегда должен описываться кривой с плато, и всегда должен быть максимальным при переутомлении, поскольку сердце "просто подчинено потребности тренирующихся мышц в кислороде". Как следствие, при возникновении усталости сердце должно работать на пределе своих возможностей, чтобы обеспечить максимальную доставку кислорода к мышцам, испытывающим кислородный голод. Однако исследования показывают, что физические нагрузки часто прекращаются (почему? потому, что спортсмен испытывает "непреодолимую усталость") до того, как сердечный выброс или ударный объем достигнут “плато” или максимального значения. То есть выхода на плато нет и для этого параметра. Не считая данных одной лаборатории. Однако, даже исследователи, получающие опровергающие данные, неким удивительным образом в обсуждении пишут выводы, согласующиеся с моделью Хилла. Видимо, ошибочно считают её "общей теорией" изучаемого ими явления, которой как будто бы нельзя противоречить. Но, вообще говоря, если сердечный выброс действительно “стабилизируется” во время максимальной физической нагрузки, то это должно вызывать ишемию миокарда, как это происходит у лиц со стенозом коронарной артерии, со всеми остальными типичными последствиями; ишемия миокарда - это сердечная недостаточность. Ни один из участников исследований, у которых, по-видимому, наблюдалось “стабилизирование” сердечного выброса, не сообщил о развитии ишемии миокарда и о стенокардии, которая должна возникнуть, если сердечный выброс достигнет истинного максимума. На данный момент удалось доказать, что ни при физических нагрузках, ни при гипоксии в высокогорье, ни при сочетании этих факторов, не происходит ишемии (гипоксии, удушья) сердечной мышцы.
В модели Хилла, столь популярной у спортивных тренеров и спорт-медиков, сердечный выброс при максимальной физической нагрузке в условиях гипоксии должен быть таким же или даже выше, чем при нормоксии, чтобы можно было максимально увеличить поступление крови с более низким содержанием кислорода. Но фактическая картина противоположна. При гипоксии сердечный выброс оказывается не выше, а обычно - ниже, чем при нормоксии; и концентрации лактата тоже снижаются.
Популярное изображение для трениров, спортсменов и спорт-медиков рисуют примерно так:
На этой популярной диаграмме, показывающей четыре физиологические системы (дыхание, периферическое кровообращение, центральное кровообращение и мышечные сокращения/метаболизм), которые, как считается, “ограничивают” VO2max в соответствии с традиционной моделью Хилла. На этой диаграмме отсутствует элемент центральной нейрональной регуляции. Без задействования достаточного количества двигательных единиц в конечностях движение и, следовательно, физические нагрузки невозможны. Без увеличения активности скелетных мышц не может быть увеличения захвата кислорода. Строго говоря, в этом случае “максимальных захват кислорода” на самом деле ограничен отсутствием головного мозга (предполагаемом моделью Хилла), а вовсе не чем-то там в работе периферии. Смысл в том, что мозг вовсе не просто тупо двигает клешнями и булками, в попытке догнать морковку - вместо этого, мозг постоянно и весьма хитроумно рассчитывает, предсказывает, следит и управляет тем, как и какие двигательные единицы использовать в каждом движении. У него есть неосознаваемый подробнейший план каждого движения, как уже выполняемого, так и в ближайшей перспективе, так и в отдалённой перспективе (этот будет достраиваться по мере приближения к моменту запуска). На самом деле, дело просто в том, что это мозг себе врёт, будто его планы движений просты, врёт себе, что "я просто хочу двигать рукой, и поэтому рука двигается". Это враньё - содержание сознания, то есть самоописательной модели, поддерживаемой мозгом; но в этом самоописании не отражается большая часть реально производимого мозгом двигательного контроля. Фактически, в самоописательной модели мозга отражается именно что очень грубый эскиз производимых и запланированных движений, а не то, что реально делается с движениями и планами движений. Сознание - брешет, причём всегда и по-крупному. Но - самоописательная модель мозга - это другая история, мы вернемся к ней кратко в конце статьи, на суммирующий схеме, и о ней есть 5 более-менее подробных лекций на канале (и заметим, на данный момент - 0 где-либо ещё на русском языке, и всего 2 на английском, причём несколько о другом). А пока вернёмся к моделям усталости.
Ещё одно точное предсказание модели Хилла заключается в том, что полное задействование всех доступных двигательных единиц (скажем, в активных конечностях) должно произойти за некоторое время до развития истощения. Потому, что если его не происходит, то ЦНС может просто рекрутировать другие двигательные единицы - свежие, пока не потратившие запасы топлива, не закисленные и не за лактаченные, - и продолжить работу мышц таким образом. В действительности обнаруживается, что задействования 100% мышечных волокон ни в каких упражнениях нет. Как отмечалось выше, лишь в случае вроде отравления можно наблюдать задействование 100% мышечных волокон (и, значит, развитие мышцей максимального усилия). При всех же нагрузках задействуется примерно до 50% мышечных волокон, остальные в это время как бы отдыхают; в случае длительных нагрузок, задействуется до 35% волокон.
Ещё одно точное предсказание модели Хилла заключается в том, что "финальный рывок" невозможен. Его не может быть. Такой рывок, однако, является поведением, которое вполне обыденно наблюдается повсюду. И речь даже не об ощущениях усталости, а именно о поведении. В частности, можно ничего не спрашивать у спортсменов, к ним просто подключают датчики, снимающие массив показаний в реальном времени, и наблюдают, как после достижения "максимума" они легко выдают ещё большие значения при финальном рывке. Способность спортсменов ускоряться непосредственно перед окончанием тренировки - в рамках модели Хилла как бы доказывает, что они не испытывали усталости в соответствии с определением усталости, согласно которому усталость возникает только тогда, когда больше невозможно поддерживать желаемый темп работы. Что и значит, что, согласно этому определению, любой спортсмен, способный развить “финишный рывок”, по определению не испытывает усталости. В рамках модели центральной регуляции, финальный рывок возможен и банален - просто мозг, как и в другое время, имеет план рывка, и в подходящий момент начинает увеличивать задействование двигательных единиц, а следовательно - мышечных волокон. Тот же самый эффект, что обнаруживается при измерении задействования волокон в зависимости от того, какую продолжительность упражнений ожидает мозг.
Наконец, как отмечено выше, ещё одно предсказание модели Хилла заключалось в том, что усталость при любой форме физических упражнений всегда должна проявляться, когда концентрация метаболитов, вызывающих эту усталость, достигает одинаковых концентраций, независимо от того, каким образом была вызвана усталость. С упором на роль молочной кислоты. Которая, как оказалось, не годится на эту роль, и вовсе не играет приписываемой её в модели Хилла роли.
Модель центральной регуляции утверждает примерно следующее. Хотя спортсменам и тренерам кажется, что задача, стоящая перед спортсменами - это "быстрее, дольше, сильнее" - на самом деле оказывается, что у мозга есть другой план. Скрытый план, вшитый со времён эмбрионального развития в архитектуру мозга. И этот план, в общих чертах, заключается в том, чтобы предотвратить повреждения организма из-за слишком активных движений. И именно этот план и работает. Выполняется, пока вам кажется, что вы выполняете другой план (ваш явный план).
Причём, в общих чертах, этот план очень чёткий и однозначный - и потому анекдотичный. В нём нет, к примеру, ничего про умереть от неподвижности. Например, высотный лактатный парадокс объясняется просто: мозг при гипоксии снижает двигательную производительность мышц. Регуляторные нейросети запрещают прочим сетям моторного контроля активацию большой доли двигательных единиц. При этом, чем выше в горы (т.е. чем меньше кислорода) - тем меньшая доля волокон в мышцах работает. Тем меньше ими производится лактата. Тем меньше утруждается сердце. А если концентрация кислорода падает достаточно низко - мозг включает режим паралича скелетных мышц (в том числе - дыхательных межрёберных). Ну, типа: "тут вообще слишком опасно двигаться". И человек гибнет. Привет, пока. Хорошо задокументированный эффект. Интересен, однако, не сам критический порог, а то, что при понижении давления кислорода в сторону этого порогового значения прогрессивно снижается двигательная производительность - то есть развивается усталость. И то, что это происходит заблаговременно - усталость / снижение производительности развиваются до того, как произойдут любые периферические события в результате нагрузки мышц.
Далее, в модели Хилла необъяснимо, почему некоторые психотропные препараты, действующие только на мозг, должны оказывать вообще какое-либо, тем более сильное, влияние на двигательную производительность и ощущение усталости. Тем не менее, довольно тривиальное наблюдение можно получить, рассмотрев хотя бы крайности: человека, которому сделали инъекцию гальдола - у такого нет никакой двигательной производительности, просто нет способности начинать движения; и другого - человека, скажем, обдолбавшегося кокаином - у такого двигательная производительность существенно повышена, а развитие усталости существенно снижено - вплоть до смертельных повреждений из-за чрезмерной двигательной активности. Рассматривая не крайности, можно заменить, что настроение, эмоциональное состояние - сильно влияют на двигательную производительность. И в рамках CGM это вполне очевидно, как и просто в рамках нейробиологии: ну естественно, влияют - ведь работа мотонейронов спинного мозга (которые управляют мышцами) управляется работой моторной коры, которая управляется префронтальной корой и лимбической системой, а префронтальная кора тоже управляется лимбической системой - и вместе эти области занимаются именно эмоциями, нейромедиаторной реакцией на стимулы-подкрепления и стимулы-наказания. И любые движения, любая двигательная активность мозга - по крайней мере, в конечном счёте, на последнем звене контроля, управляется одними и теми же регионами, производящими дофамин для коры и всего остального мозга. Эти регионы - чёрная субстанция, ядра стриатума и VTA - показывают одинаковую или почти одинаковую (в смысле сравнения областей друг с другом в этих процессах, а не в смысле сравнения этих процессов друг с другом) активность как в обучении, так и в эмоциональных реакциях, так и в двигательном контроле.
Так что само собой разумеется, что и эмоциональное состояние, и препараты, имеющие мишенью работу нейросетей системы подкрепления - должны влиять и на двигательную производительность, вполне определённым образом. Стимуляторы - стимулировать двигательную активность, и затруднять развитие усталости; депрессанты - наоборот. Как минимум такой простой прогноз. Кроме того, те же регионы - островковая кора, поясная, вся эта "расширенная лимбическая система", - задействованы как в эмоциональных процессах (нейровычислительных процессах, которые выучивший какой-нибудь язык мозг описывает себе как "переживание эмоций"), так, одновременно, и в непосредственной регуляции "вегетативного сопровождения" этих вычислений ("эмоций"), как то: изменение сердцебиения, дыхательных движений и т.д.
Подобным же образом, модель центральной регуляции позволяет предсказать и объяснить, почему и как транскраниальная магнитная стимуляция моторной коры влияет на усталость.
Кроме того, замечательные результаты в том, что речевые инструкции об упражнениях влияют на усталость/производительность, и на задействование мышечных волокон. Собственно, это отражено на одном из графиков выше: имея план бежать 2 км мозг задействует до 1/2 двигательных единиц; имея план бежать 5 км - ограничивает себя примерно 1/3 двигательных единиц, и так далее.
И воображение испытуемым ситуаций - вроде того, что человек воображает, что идёт в гору или что идёт с горы (а идёт при этом по ровной беговой дорожке), или воображает, что убегает от хищника или конкурента, или воображает, что финишная черта ближе или дальше, чем она есть на самом деле - всё это тоже существенно влияет на усталость/производительность. Если мозг хорошо убедит себя в том, что бежит в гору - то по крайней мере, центральное звено регуляции будет работать примерно так, как будто организм действительно бежит в гору - это же план действий, воображаемый сценарий; все планы являются именно воображаемыми сценариями. Только спустя некоторое время учёт периферических данных "центральной частью" нервной ткани позволит ей заметить, что на самом деле горы нет.
Ещё один любопытный результат дали исследования подпитки спортсменов сахарком во время бега, велозабега и других упражнений. Прежние исследования, построенные на лабораторных тестах с использованием максимальных нагрузок, показывали, что приём сахара повышает двигательную производительность. Исследования в реальных условиях не воспроизводят подобного результата: вместо этого, производительность одинаковая - потому, что движения подстраиваются под долгосрочный, динамичный (перестраивающийся) гибкий, и главное - скрытый от самосознания, т.е. от речевой самоописательной модели мозга, план действий. Введение сахара в кровоток - почти ничего не меняет в двигательной производительности, и почти не влияет на итоговые уровни гликогена в мышцах (проверяется биопсией - бедные, многократно порезанные спортсмены). Однако, оказывается, что если сахар не употреблять, а вместо этого полоскать рот водным раствором сахара или подсластителя (который примечателен тем, что не может выступать в роли питательного субстрата), или даже "не сладких" углеводов (разницы в эффекте нет) - то вот это влияет на двигательную производительность. Она быстро и существенно повышается. Настолько быстро, что никакой субстрат не может успеть за такое время попасть в кровоток из ЖКТ. Что указывает на чисто нейрональную реакцию в ответ на стимуляцию вкусовых рецепторов языка к сладкому (один из типов вкусовых рецепторов). фМРТ-исследования показали характерную активацию в ответ на стимуляцию этих рецепторов: начиная с височной коры и продолжая поясной и лобной корой и дальше лимбикой, запускается "подкрепление" к сладкому, активирующее заодно и сети моторного контроля. Иначе говоря, существует нейронный путь (или несколько, не суть важно), интегрирующий сенсомоторные сигналы, позволяющие немедленно задействовать как утомленные, так и свежие мышцы в ожидании получения питательного субстрата, который, как ожидает мозг, можно будет использовать для дальнейшей двигательной активности.
Необходимые полноценные пояснения по поводу терминологии "подкрепления" и её использования в нейрохимии - вы не найдёте нигде (в доступных и популярных материалах), кроме нижеследующего слайда из лекции:
Показаны и ещё один параметр, который "забуферивается"* системой упреждающего двигательного контроля - это температура наиболее чувствительной к перепадам температуры части организма. В частности, бег на холоде происходит почти с одной и той же скоростью (но с рывком в конце), а бег в жару - незаметно для бегунов происходит со снижением скорости почти с самого старта и дальше, обеспечивая удержание температуры мозга в районе 38°С. На всякий случай поясним: в ходе мышечной работы более 50% энергии сжигаемого топлива рассеивается в виде тепла***, что разогревает организм до довольно высоких температур, и довольно быстро - смысл поддержания постоянной температур в том, что мозг крайне плохо справляется с нагреванием (впрочем, с охлаждением справляется немногим лучше, в отличии от других тканей), и быстро выходит из строя.
*("загомеостаживается", если хотите: то есть удерживается в определённом физиологически-нормальном** диапазоне, слово "забуферить" используется во всех таких ситуациях по аналогии с кислотно-основными и с окислительно-восстановительными буферными растворами в химии; в регуляторном смысле, это означает наличие минимум двух отрицательных обратных связей)
**(т.е. нормальное-4 в соответствии с терминологией статьи про нормальное)
***(одно из тех утверждений, ссылка на источники для которого не требуется: это "азбучная истина биохимии", годится любой справочник или учебник по этому предмету)
Мозг также отслеживает концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе, ориентируясь на быстро поступающие сигналы от рецепторов лёгких и кровеносных сосудов.
Ну и, разумеется, по данным от хеморецепторов кровеносных сосудов, мозг отслеживает концентрации топлива в крови - по-видимому, для построения прогнозов о работе мозга важна концентрация глюкозы, а для прогнозов о производительности мышц в будущем важнее оценки концентраций лактата и жирных кислот (при сжигании гликогена захват мышцами глюкозы из крови восполняет примерно до 20% сжигаемого гликогена; синтез гликогена в это время не происходит).
Из всех отдельных показателей степени физического напряжения "воспринимаемое усилие" (RPE, Rating of Perceived Exertion, СОУ, Субъективное Ощущение Утомления) является одним из наиболее информативных. Это ощущение, ярлык, который мозг использует в описании собственной работы, для идентификации своих сенсорномоторных состояний. RPE чётко связано со снижением двигательной производительности, а также позволяет неплохо оценить/предсказать другие физиологические параметры. Как отдавая себе в том речевой самоотчёт, так и не отдавая себе в том речевой самоотчёт, мозг использует данные, попадающие в эту модель "воспринимаемого усилия" для построения тонкого плана движений в рамках имеющегося грубого плана конечной задачи. Подобным же образом, пока мозг имеет в самоописательной речевой модели содержанием грубый набросок задачи и плана, вроде "я протягиваю руку и беру камень" - его моторные и премоторные области в это время, на основе полных вариантов данных, фрагменты которых были переданы в самоописательную модель, строят гораздо более тонкий, динамичный и подробный план движения, рассчитывая и описывая то, что сам мозг о себе никогда не воспримет - все движения всех >23 мышц, которые работают в ходе этого "простого двигательного акта", и все быстрые текущие корректировки выполняемых движений - которые просто даже по временным масштабам не успевают быть переданными в самоописательную модель мозга.
Само же это ощущение утомления по своей природе и есть прогноз будущего, а не просто сведения о прошлых (очевидно, что невозможно иметь сведения о текущих) состояниях организма. Подобным же образом, в общем-то, всё восприятие, переживаемое мозгом, является именно достаточно хорошо уточнёнными прогнозами о том, какие данные поступят на сенсорные регионы мозга, а не самими этими данными и тем более не самими данными из внешнего мира. Подробно это описывалось в лекции про восприятие.
Наконец, любопытные результаты можно получить, манипулируя вниманием и рабочей памятью испытуемых спортсменов. Захват внимания "сильными" стимулами (восходящий захват внимания), загрузка задачами на внимание или задачами на рабочую память - все эти вещи нарушают процессы прогнозирования мозгом состояний подконтрольных ему мышц, например, нарушая обработку мозгом собственных планов по выполнению заданий, что мешает мозгу экономить силы при ожидаемом длительном задании - в результате утомление развивается так, как будто было запланировано короткое упражнение, и способности к длительной работе оказываются подорваны.
По итогу.
Усталость - слово, означающее несколько разных вещей. А именно:
Усталость-1: снижение способности к мышечной работе после или в течении эпизода мышечной (или иной) работы
Усталость-2: поведение уменьшения подвижности при физической нагрузке
Усталость-3: поведение экономии сил после эпизода мышечной или иной работы
Усталость-4: ощущение истощения, испытываемое индивидом = наличие в самоописательной модели индивида, поддерживаемой мозгом, отметки «кончаются силы для движений» (или «кончились силы для движений»)
Усталость-5: эмоциональное состояние, возникающее в результате активных движений и сопровождающееся снижением двигательной активности = эмоция (не ощущаемая), то есть нейромедиаторное состояние мозга, которое ассоциировано со снижением выделения дофамина как части системы разрешения любых движений; это нейромедиаторное состояние сопровождается отметкой в самоописательной модели мозга (эмоция-ощущение) типа «кончаются силы на движения»
В усталости играют роль и периферические события, но в первую очередь значение имеют не они, а упреждающий контроль, осуществляемый ЦНС.
Краткое сравнение моделей усталости (можно сказать и "моделей регуляции двигательной производительности"):
Модель центральной регуляции заключается в том, что:
а) есть центральная регуляция движений
б) которая оценивает и предсказывает периферическое истощение
в) и на упреждение такового снижает двигательную производительность
г) действуя при этом любыми способами
д) включая как рекрутирование разного количества мышечных волокон,
е) так и рекрутирование разного состава двигательных волокон (разное расположение как в одной мышце, так и в разных мышцах и группах мышц, включая активацию волокон из мышц-антагонистов),
ё) так и меняя частоты раздражения мышц
ж) так и меняя соотношение тормозных и возбуждающих импульсов как к мышцам, так и к мотонейронам, так и к областям моторной коры и моторных ядер таламуса,
з) так и меняя нейромедиаторный статус ЦНС – особенно, в структурах, обеспечивающих разрешение/подкрепление движений
и) и сама центральная регуляция испытывает влияние центральных процессов: эмоционального состояния, речевой модели мира (в т.ч. обработки инструкций и планов), различных ощущений (т.е. работы восприятия)
к) работа этих центральных регуляторов, их взаимодействие с соматосенсорной корой и производителями дофамина - является ощущением усталости
Скрытый план мозга заключается в том, чтобы предотвратить себя от кризиса из-за слишком активных движений.
Ключевым компонентом всей этой физиологической конструкции является упреждающий контроль: усталость развивается заблаговременно, то есть до того, как наступит периферическое истощение и возникнет угроза какой-либо катастрофы в работе мышц. Усталость является моделью, по содержанию - нейровычислительным прогнозом, как и все прочие ощущения.
Эффекты, влияющие на усталость, изображены (среди прочего) на следующей схемке:
И на следующей схеме кратко суммированы основные пути обработки данных мозгом в центральной регуляции двигательной производительности и усталости, и описаны регионы или нейросети, которые этим занимаются. Картинку стоит рассматривать в отдельной вкладке. И считать отдельной статьёй.
Совсем краткое резюме
Этой статьи и соответствующей главы науки: усталость - это нейрональный вычислительный и регуляторный процесс, предотвращающий катастрофические изменения в организме задолго до их наступления - а вовсе не путь к катастрофе и не результат катастрофы.
Помещаем в более широкий контекст
Базовые сведения о работе мозга:
Мозг поддерживает (рассчитывает, вычисляет, производит, использует, имеет) три типа моделей: модель окружающего организм мира ("экстерорецепция"), модель состояний организма ("интероцепция"), и - фрагментарная и лживая - модель собственной работы мозга ("интроспекция", "самоанализ", "восприятие самого себя от первого лица"). Усталость - это ощущение, ощущение из класса эмоций и мультимодальных сортов ощущений, то есть плод сложной интеграции (объединения бишь) многих стимулов и результатов работы моделей рангом пониже: соматосенсорной модели, системы покрепления, модулей моторного моделирования, и даже с участием речевого моделирования.
Литература:
• Самсонова А.В. "Гипертрофия скелетных мышц человека", 2011
• Marino F. E. "Regulation of fatigue in exercise", 2013.
• Tipton C. M. "History of exercise physiology", 2014.
• Pierce P. A. "Fatigue: Neural and muscular mechanisms", 1995.
• Сомеро Дж, Хочачка П. "Биохимическая адаптация", 1988
• Hochachka P, Somero G. "Biochemical Adaptation: Mechanism and Process in Physiological Evolution", 2002
• Luks A. M. et al. "Ward, Milledge and West’s high altitude medicine and physiology", 2021.
Князева В. М. "Влияние когнитивных процессов на развитие мышечного утомления при различной прогнозируемой длительности задания" : дис. – С.-Петерб. гос. ун-т, 2016.