Сахар или сахароза (столовый сахар) - это дисахарид, состоящий из моносахаридов глюкозы и фруктозы.
Появился сахар в пищевой цепочке в конце 1960-х годов и заменил жиры, чтобы замаскировать горечь и сделать пищу более вкусной. В 1970-х годах стал очевиден сдвиг в сторону увеличения потребления напитков, подслащенных сахаром.
Наши далекие предки получали сахар либо из фруктов, количество которых зависело от времени года, либо из меда, который выращивали пчелы.
За последние полвека потребление сахара во всем мире утроилось, отчасти из-за скрытого использования добавленных сахаров в обработанных пищевых продуктах. Первый искусственный подсластитель (сахарин) с низким содержанием сахара был представлен в 1879 году. В 1950-х годах, когда сахар стал легкодоступным, использование подсластителей перешло к так называемым «диетическим продуктам» с низким содержанием калорий.
В отличие от большинства наркотических средств, вызывающих зависимость (за исключением алкоголя), сахар не проникает через гематоэнцефалический барьер, не связывается с молекулярными субстратами/рецепторами на поверхности клеток и впоследствии не изменяет нейронную пластичность.
Нейронная пластичность - это способность мозга к восстановлению и реструктуризации.
Сахар изначально воспринимается рецепторами на вкусовых клетках, расположенных во рту и кишечнике. Попадая в тонкий кишечник, сахароза расщепляется на глюкозу и фруктозу, которые метаболизируются с помощью отдельных и разнородных механизмов.
Глюкоза увеличивает всасывание фруктозы из кишечника, в то время как фруктоза действует как катализатор для усвоения и хранения глюкозы печенью. Фруктоза всасывается в кровь медленнее и сохраняется дольше. В отличие от глюкозы, фруктоза усваивается плохо бета-клетками поджелудочной железы и, следовательно, стимулирует очень незначительную секрецию инсулина. Инсулин повышает чувство насыщения и снижает ценность пищи, что позволяет предположить, что фруктоза может играть более сложную роль в развитии ожирения, чем потребление глюкозы. В дополнение к этим наблюдаемым свойствам, фруктоза может увеличивать скорость окисления углеводов после приема пищи, а также снижать уровень насыщения.
Глюкоза и фруктоза способны проникать через гематоэнцефалический барьер. Однако, поскольку фруктоза быстро расщепляется в кишечнике и печени, ее концентрация в крови, как правило, низкая, в результате чего только небольшое количество может преодолеть барьер. Как только глюкоза попадает через барьер, активируются сигнальные механизмы.
Фруктоза образуется из глюкозы в головном мозге по полиольному пути (глюкоза → альдозоредуктаза → сорбит → сорбит дегидрогеназа → фруктоза), вызывает гипергликемию.
Полиольный путь представляет собой двухэтапный процесс превращения глюкозы во фруктозу. Этот путь вовлечен в осложнения диабета, особенно в микрососудистое повреждение сетчатки, почек, и нервов.
Потребление глюкозы увеличивает функциональную связь между гипоталамусом, таламусом и стриатумом, в то время как фруктоза не влияет на стриатальную связь (двигательные функции, получение вознаграждения и процесс принятия решений).
Исследования как на людях, так и на крысах показали, что потребление фруктозы, а не глюкозы, приводит к таким состояниям, как метаболический синдром, и способствует ожирению.
Так стоит ли отказываться от сахара?
НЕТ. Глюкоза нужна для энергии. Ешьте то, что нравится, но в меру и учитывая сколько энергии мы потребляем и сколько расходуем в течение дня.