Кетогенная диета может помочь при СДВГ за счет лечения нескольких областей основной патологии, которая, как было установлено, вызывает симптомы. К ним относятся гипометаболизм глюкозы, дисбаланс нейротрансмиттеров, низкий уровень нейротрофического фактора мозга, воспаление и окислительный стресс. Правильно составленная кетогенная диета также может улучшить статус питательных веществ и устранить недостаточность кофакторов, наблюдаемую у людей с СДВГ.
Введение
Считается, что синдром дефицита внимания (СДВ) и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) в 80% случаев зависят в первую очередь от генетики. Однако, как и в случае с любыми генами, окружающая среда, которая включает и выключает эти гены, является мощным фактором, называемым эпигенетикой. Образ жизни, диета, физические упражнения, пребывание на солнце, стрессовая обстановка, токсины - все это непреложные эпигенетические факторы. Это значит, что они могут заставить одни гены проявлять себя больше, а другие - меньше. Поэтому что-то вроде кетогенной диеты, которая является мощным эпигенетическим фактором, связанным с питанием и образом жизни, может помочь облегчить или уменьшить некоторые симптомы СДВГ.
ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ НА САЙТЕ
Но позвольте мне внести ясность. Ни одно РКИ не показало, что кетогенная диета помогает при лечении СДВГ. Но они могут появиться в ближайшее время. По мере накопления многочисленных данных интерес и финансирование РКИ становятся все более вероятными. Хотя мы никогда не увидим, чтобы они проводились так же активно, как в случае с фармацевтическими препаратами с высоким коммерческим потенциалом. Тем не менее, если набрать на Reddit в поисковике ADHD, ADD и Keto, то можно найти множество людей, которые делятся своими историями о том, что кетогенная диета им помогла. Вы, скорее всего, пришли на эту страницу с вопросом "Может ли кето помочь при СДВГ?".
В этой статье мы рассмотрим некоторые механизмы, с помощью которых кетогенная диета может помочь в лечении некоторых симптомов СДВ и СДВГ. В предыдущих постах мы исследовали, как кетогенная диета лечит следующие четыре основные области патологий в целом.
В этом материале мы рассмотрим те же четыре области патологии, которые наблюдаются при СДВГ, и выясним, может ли кетогенная диета улучшить симптомы, возникающие в этих областях дисфункции:
- Гипометаболизм глюкозы
- Дисбаланс нейротрансмиттеров
- Воспаление
- Окислительный стресс
В этой статье я немного расширю эти потенциальные области лечения и включу в них общую информацию о нейротрофическом факторе мозга (BDNF) и роли иммунной системы в СДВГ. Оба эти фактора являются важными для изучения, когда вы пытаетесь ответить на вопрос, может ли кето-диета помочь при синдроме дефицита внимания.
В этом тексте мы не будем подробно рассматривать симптомы и диагностические критерии СДВГ. Он не предназначен для этого, и в интернете есть множество статей, предоставляющих такую информацию. Если вы нашли этот пост, значит, вы знаете, что такое СДВГ, и, возможно, ищете способы лечения симптомов для себя или близкого человека.
Возможно, вам интересно, можно ли вылечить СДВГ без стимулирующих лекарств. Или вы хотите узнать, может ли кетогенная диета позволить вам принимать меньше препаратов-стимуляторов. Меньше лекарств может быть полезно, тем более что психиатрические препараты истощают запасы питательных веществ.
Психиатрические препараты, такие как те, что используются для лечения СДВГ, разрушают следующие питательные вещества:
- Магний
- Железо
- Фолат
- Омега-3
- B1, B2, B3, B6 и B12
- Цинк
- CoQ10
Недостаток микроэлементов, вызванный приемом лекарств, усугубляется подавлением аппетита, которое наблюдается при приеме препаратов для лечения СДВГ и СДВГ. Подавление аппетита, вызванное приемом лекарств, может привести к тому, что вы или ваш близкий человек не будете есть достаточно, чтобы восполнить дефицит этих веществ. Приведенный выше список недостатка питательных веществ имеет значение и напрямую влияет на то, насколько хорошо может работать ваш мозг. То, может ли ваш мозг передавать сигналы между нейронами, вырабатывать нейротрансмиттеры, снимать воспаление и восстанавливать себя - все это зависит от достаточного количества перечисленных выше питательных веществ.
Возможно, вы читаете этот блог, потому что у вас только СДВГ, а может быть, вы читаете этот блог, потому что у вас СДВГ и еще какое-то сопутствующее расстройство, от которого вы ищете облегчения. Многие взрослые с СДВГ страдают от сопутствующих заболеваний, к которым относятся:
- антисоциальное расстройство личности (14-24 %)
- Примечание: у детей этим диагнозом часто является вызывающее оппозиционное расстройство. Если оно сохраняется до 18 лет, диагноз меняется на антисоциальное расстройство личности
- пограничное расстройство личности (14 %)
- аффективные расстройства с депрессией (20 %)
- биполярное расстройство (20 %)
- тревога (до 50%)
- социальная фобия (32%)
- панические атаки (15%)
- обсессивно-компульсивное расстройство (20%)
- злоупотребление психоактивными веществами (20-30%)
Независимо от того, почему вы читаете эту статью, я надеюсь, что к концу вы лучше поймете, как кетогенная диета может стать основным или дополнительным методом лечения симптомов СДВГ.
СДВГ и гипометаболизм
Гипометаболизм - это термин, который мы используем для описания участков мозга, плохо использующих энергию (гипо=низкий; метаболизм=использование энергии). У людей с СДВГ участки мозга недостаточно активны, и в определенных структурах они определяются как гипометаболизм мозга.
Гипометаболизм в мозге людей с СДВГ наблюдается в префронтальной коре (в основном справа), хвостатом ядре и передней поясной извилине. Мы также можем видеть очень обобщенный эффект в поглощении глюкозы в мозге людей с СДВГ, имеющих симптомы гиперактивности.
Глобальный метаболизм глюкозы в головном мозге у взрослых с гиперактивностью был на 8,1 % ниже, чем в нормальном контроле. Заметкин, А. Дж., Нордал, Т. Е., Гросс, М., Кинг, А. К., Семпл, В. Е., Рамси, Дж. ... и Коэн, Р. М. (1990). Метаболизм церебральной глюкозы у взрослых с гиперактивностью детского возраста. DOI: http://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4
Проблемы с гипометаболизмом глюкозы в вышеупомянутых областях мозга существуют у детей, подростков и взрослых. У взрослых, которым в детстве был поставлен диагноз СДВГ, во взрослом возрасте также наблюдаются участки гипометаболизма глюкозы в мозге.
Есть даже доказательства того, что причиной гипометаболизма глюкозы являются генетические вариации, в частности, функционирование некоторых важных рецепторов, таких как GLUT3. Когда GLUT3 работает правильно, он опосредует поглощение глюкозы в нейронах и находится в основном в аксонах и дендритах. Но у людей с СДВГ мы видим, что генетические полиморфизмы влияют на способность GLUT3 работать должным образом и что именно это может привести к первоначальным нейрокогнитивным проблемам, которые, как считается, способствуют риску СДВГ.
Как кетогенная диета помогает при гипометаболизме мозга при СДВГ
Хммм... Разве не было бы здорово, если бы существовало альтернативное топливо для мозга СДВГ? Такое, которое не зависело бы от глюкозы и не имело бы дело с неисправными транспортерами GLUT3? К счастью, оно есть! Это кетогенная диета.
Кетогенная диета обеспечивает мозг альтернативным топливом, известным как кетоны. Эти кетоны поступают непосредственно в мозг в качестве источника топлива. Никакой транспортировки через GLUT не требуется. Кетоны используют монокарбоксилатные транспортеры ( MCTs ), которые вы получаете в большом количестве при здоровом потреблении жиров на кетогенной диете.
И что самое удивительное, кетоны не только помогают существующим митохондриям работать лучше, но и побуждают клетки мозга создавать новые. И вы можете многое сделать с таким большим увеличением энергии в мозге. Особенно если это происходит в лобной доле.
Как будто альтернативного топлива для мозга, страдающего гипометаболизмом, недостаточно, кетоны также повышают энергетический обмен, стимулируя митохондрии клеток нейронов. Митохондрии - это батарейки для ваших клеток. Позвольте мне пояснить. Эти маленькие митохондрии похожи на энергетические реакторы. Слово "батарейки" просто не подходит к ним.
Но подождите. Это еще не все.
Кетоны производят больше энергии, чем глюкоза. Если быть точным, то около 48 АТФ против 36 АТФ, которые вы получаете из глюкозы.
О кетозе, митохондриях и механике того, как кетоны производят АТФ , есть замечательная статья в блоге.
Исследования совершенно неясны и непоследовательны в отношении того, сколько именно АТФ необходимо клетке, не говоря уже о том, какой уровень энергии нужен клетке для успешной жизнедеятельности, а не для минимального функционирования. И еще меньше ясности в исследованиях относительно того, сколько АТФ может оптимально использовать обычный нейрон, астроцит или глиальная клетка. Просто знайте, что ваш мозг использует 70 % всей АТФ, создаваемой во всем вашем теле. И вы начнете понимать важность доступа к кетонам в качестве источника энергии в мозге при СДВГ.
"Но подождите!" - возможно, скажете вы мне, читая этот блог. Какое отношение это имеет к моим симптомам? У СДВГ есть диагностические критерии. И часть этих критериев подпадает под так называемую исполнительную дисфункцию.
Исполнительная дисфункция, которую также называют дефицитом или расстройством исполнительной функции, - это когда мозг испытывает трудности с такими навыками, как внимание, память, гибкость мышления и организация/управление временем. (*)
Дисфункция исполнительных функций возникает из-за разрушения лобных долей. Сломанные лобные доли могут быть следствием травмы головы, инсульта или недостаточного количества топлива для работы.
И это, мой друг, то, как кетогенная диета может лечить основной гипометаболизм лобной доли, который является частью процесса заболевания, лежащего в основе симптомов СДВГ.
СДВГ и дисбаланс нейротрансмиттеров
При СДВГ наблюдается дисбаланс нескольких нейротрансмиттеров. К ним относятся серотонин, дофамин, норадреналин, глутамат и ГАМК. Кроме того, наблюдается снижение уровня важного вещества, называемого нейротрофическим фактором мозга (BDNF). Хотя технически он не является нейромедиатором, он оказывает влияние на систему глутамат/ГАМК и поэтому будет включен в список.
Серотонин
Различия в экспрессии генов, обнаруженные у людей с СДВГ, изменяют функционирование серотониновых рецепторов. Это означает, что изменяется способ получения и использования нервной клеткой нейромедиатора серотонина. Считается, что различия в этих рецепторах и то, как они влияют на взаимосвязь между структурами мозга, влияют на некоторые из нарушений обучения и памяти, которые мы наблюдаем у людей с СДВГ. Считается, что снижение уровня серотонина связано с симптомами импульсивности, наблюдаемыми при некоторых проявлениях этого расстройства.
Дофамин
Другой основной нейротрансмиттерной дисфункцией, наблюдаемой при СДВГ, является дофамин. Ранние теории предполагали, что низкий уровень дофамина, наряду с некоторыми другими нейротрансмиттерами, является первопричиной СДВГ. С тех пор эта теория перешла к мысли о том, что проблема заключается не в недостатке дофамина, а в повышенном уровне транспортеров дофамина. Транспортеры дофамина позволяют дофамину проникать в нервную клетку через хорошо функционирующую пресинаптическую мембрану.
Обратите внимание на то, что я только что написал. Чтобы дофамин мог быть использован, необходимо иметь хорошо функционирующую пресинаптическую мембрану. Это будет иметь значение позже, когда мы будем обсуждать лечение.
Слишком большое количество дофаминовых транспортеров означает, что дофамин не задерживается в пресинаптической щели на нужное время. Он засасывается во все эти рецепторы. Он не может выполнять свою работу!
Поскольку дофамин не может выполнять свою работу, человеку с СДВГ трудно искать удовольствие и чувствовать себя вознагражденным от обычных приятных вещей в течение дня. Они настроены на поиск большего количества дофамина. Именно поэтому у людей с СДВГ могут возникать проблемы с использованием смартфонов, компьютерных игр и даже переработанных продуктов питания, вызывающих сильное привыкание. Все эти элементы тщательно спроектированы, чтобы обеспечить высокий дофаминовый отклик в мозге. Без этих дополнительных стимулирующих действий и продуктов питания возникает отчетливое ощущение дискомфорта. Все это приводит к беспокойству, импульсивному поведению и проблемам с вниманием.
Среди нейрохимических факторов хорошо известна дисрегуляция выработки нейротрансмиттеров, в первую очередь дофамина и нор-адреналина. Файед, Н. М., Моралес, Х., Торрес, К., Кока, А. Ф., и Риос, Л. Ф. Á. (2021). Магнитно-резонансная томография головного мозга при синдроме дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ) . https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-61721-9_44.
Несколько различных генетических вариаций способствуют возникновению проблем с функцией дофамина, наблюдаемых у людей с СДВГ. Считается, что генетические вариации в разной степени способствуют всем многочисленным проявлениям этого расстройства, которые мы наблюдаем у отдельных людей. Например, Полиморфизм гена катехол-О-метилтрансферазы (COMT) влияющие на дофаминергическую систему, высоко коррелируют с симптомами СДВГ и социальными нарушениями.
Норадреналин
Норадреналин - это нейромодулятор, который, наряду с дофамином, играет важную роль в функционировании префронтальной коры. Помните, мы обсуждали префронтальную кору и ее функции ранее в этом блоге. Нарушение работы префронтальной коры приводит к дефициту исполнительного функционирования, который часто является подклассом симптомов, наблюдаемых при диагнозе СДВГ.
Несмотря на то что большинство исследований фокусируется на дофамине, влияние норадреналина на префронтальную кору столь же сильно и имеет невероятное значение для понимания симптоматики СДВГ. Когда норадреналин работает хорошо, он помогает рабочей памяти и вниманию. Люди с СДВГ отмечают серьезные проблемы с рабочей памятью и вниманием.
Мы знаем, что норадреналин участвует в этом процессе, отчасти потому, что ингибиторы обратного захвата норадреналина (ИОЗН) могут помочь в лечении СДВГ.
И снова мы имеем дело с проблемой транспортеров. Дело не в том, что норадреналина слишком много или слишком мало, а в том, что мы видим генетические вариации, которые влияют на то, как то, что уже есть, перемещается и используется. И снова мы видим, что определенные генетические различия, наблюдаемые при СДВГ, связаны с тем, как работает транспортер норадреналина (NАT).
Глутамат и ГАМК
Мы обсуждаем эти два нейротрансмиттера вместе, потому что они являются частью элегантной системы, которая работает вместе. При СДВГ мы наблюдаем дисбаланс в этой системе нейротрансмиттеров. Например, уровень глутамата в префронтальной коре напрямую влияет на уровень дофамина и наоборот.
При некоторых нарушениях нейроразвития, таких как СДВГ, наблюдается дисбаланс между возбуждающим нейромедиатором глутаматом и тормозящим ГАМК. Дисфункция дофаминовых рецепторов, наблюдаемая при СДВГ, создает условия, при которых в мозге становится больше глутамата. А мы не хотим, чтобы в мозге просто скапливалась тонна глутамата, не уравновешенная ГАМК. Потому что в долгосрочной перспективе это приводит к повреждению клеток и структур мозга.
Глутамат - важный нейротоксический маркер мозга. Избыток глутамата может привести к гибели нейронов в результате эксайтотоксических процессов. Также предполагается, что глутамат в лобных контурах является важным регулятором дофамина, и через механизм обратной связи концентрация дофамина может влиять на концентрацию глутамата Файед, Н. М., Моралес, Х., Торрес, К., Кока, А. Ф., и Риос, Л. Ф. Á. (2021). Магнитно-резонансная томография головного мозга при синдроме дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ). In Psychiatry and Neuroscience Update (pp. 623-633). Springer, Cham
Дети с СДВГ демонстрируют более слабый тормозной контроль и значительное снижение уровня ГАМК в стриатуме - структуре мозга, участвующей как в определении действий, которые необходимо выполнить, так и в изучении того, какие из этих действий стоит повторить. Считается, что низкий уровень или использование ГАМК способствуют симптомам поведенческого торможения, наблюдаемым при СДВГ.
Вклад этого конкретного типа дисбаланса нейротрансмиттеров немаловажен. Считается, что последствия нарушения баланса этих двух нейротрансмиттеров вносят непосредственный вклад в этиологию СДВГ и нейробиологические последствия, которые сохраняются во взрослом возрасте.
Нейротрофический фактор мозга (BDNF)
При СДВГ наблюдается снижение уровня BDNF. Отчасти это может быть связано с генетическими вариациями, встречающимися в этой популяции. И люди с СДВГ ощущают его недостаточное поступление. Потому что гиппокамп, структура мозга, которая помогает обрабатывать кратковременные воспоминания, очень активен, и ему требуется много BDNF для нормальной работы. И снижение уровня этого вещества может быть причиной проблем с кратковременной и рабочей памятью у людей с СДВГ. Кроме того, BDNF необходим и для обучения в целом. Он нужен для передачи сигналов в глутаматергических и ГАМК-ергических (эргических=творческих) синапсах, а также играет роль в передаче серотонина и дофамина между клетками. Суть в том, что людям с СДВГ не хватает этого полезного вещества. И нам нужно найти способ увеличить его количество.
Как кетогенная диета помогает устранить дисбаланс нейротрансмиттеров, наблюдаемый при СДВГ
Как же кетогенная диета может улучшить симптомы СДВГ? В конце концов, похоже, что СДВГ в основном обусловлен генетически. Как кетогенная диета может изменить экспрессию генов, которые определяют, как работают (или не работают) наши нейротрансмиттеры? Как диетическая терапия может изменить что-то настолько важное?
Дофамин, норадреналин и серотонин
Возможно, я уже упоминал об этом ранее, но существует три типа кетонов. Один из них называется бета-гидроксибутират (βHB). βHB генерирует больше фермента, играющего центральную роль в метаболизме (производстве энергии), под названием никотинамид аденин динуклеотид (NADH).
Это происходит по сложному пути:
Для наших целей здесь важно знать, что это увеличивает синтез и/или функцию нейротрансмиттеров дофамина, норадреналина, серотонина и мелатонина.
И если вы помните, что читали выше, генетическая изменчивость рецепторов нейротрансмиттеров и экспрессии транспортеров серотонина, дофамина и норадреналина - это проблемы, которые наблюдаются в мозге людей с СДВГ. Увеличение количества каждого из них может быть весьма полезным.
- Повышение уровня серотонина может уменьшить импульсивность, улучшить обучение и память.
- Увеличение дофамина может уменьшить беспокойство и улучшить внимание
- Повышение уровня норадреналина может улучшить рабочую память и внимание.
Нейротрансмиттеров будет больше, а значит, их будет больше и в синапсах, где они смогут творить свою магию. И это повышение уровня ключевых нейротрансмиттеров происходит сбалансированным образом при кетогенной диете.
В отличие от лекарств, которые увеличивают количество определенных нейротрансмиттеров или делают так, чтобы они как можно дольше оставались в синапсах, побочных эффектов от лекарств не будет. Например, мы все хорошо знаем о побочных эффектах, которые возникают у людей, принимающих СИОЗС, чтобы увеличить время пребывания серотонина в синапсах для использования. Мы знаем, что габапентин, предназначенный для повышения уровня ГАМК в мозге, может вызывать побочные эффекты, например, сонливость. На кетогенной диете такого просто не бывает.
А как же глутамат и ГАМК?
Как говорилось выше, мозг СДВГ борется с избытком глутамата и недостатком ГАМК. Кетогенная диета может увеличить активацию декарбоксилазы глутаминовой кислоты, что стимулирует синтез ГАМК, а также изменяет активность ферментов, которые удерживают ГАМК в синапсах дольше. Таким образом, для мозга человека с СДВГ это означает больший доступ к тормозному нейромедиатору, который необходим для того, чтобы уравновесить повышенный уровень глутамата.
В исследованиях на животных было обнаружено, что одна из форм кетоновых тел, известная как ацетоацетат, снижает возбуждающую нейротрансмиссию в синапсах гиппокампа, что может улучшить или, по крайней мере, защитить функцию памяти. Люди с СДВГ часто жалуются на проблемы с кратковременной памятью и обучением. Баланс нейротрансмиттеров в важных структурах памяти, таких как гиппокамп, может оказаться полезным для уменьшения симптомов.
Функционирование мембран и баланс нейротрансмиттеров
Разговор о балансе нейротрансмиттеров просто невозможен без обсуждения функции мембран нейронов. βHB помогает мембранам нейронов реполяризоваться, и эта улучшенная способность к реполяризации имеет множество преимуществ для мозга.
Реполяризация мембран нейронов, усиленная βHB, позволяет клетке накапливать питательные вещества (часто дефицитные для мозга при СДВГ) для производства нейротрансмиттеров в первую очередь. Помните, мы обсуждали проблемы с рецепторами и транспортерами нейротрансмиттеров в мозге?
Так вот, строение ферментов, определяющих, сколько нейротрансмиттера и как долго он будет находиться в синаптической щели, определяется реполяризацией мембраны. Способность синаптических щелей оставаться чувствительными к появляющимся нейромедиаторам (таким как дофамин, серотонин и норадреналин) также зависит от здорового функционирования реполяризации.
Нейротрофический фактор мозга (BDNF)
Известно, что кетогенная диета повышает выработку BDNF. Считается, что это может быть важным механизмом, который позволяет улучшать различные неврологические расстройства, такие как травматические повреждения мозга (ТПМ) и деменция. Кетоны повышают уровень BDNF, играя роль сигнальной молекулы, включающей и выключающей гены таким образом, что этого вещества образуется больше. Таким образом, производство кетонов при кетогенной диете приведет к увеличению количества BDNF в мозге человека с СДВГ.
Гены - не приговор
Считается, что на СДВГ сильно влияют гены. И когда болезнь обсуждается в таком ключе, у людей может сложиться неверное представление о том, смогут ли они "исправить" или модулировать основные патологии, связанные с этим заболеванием.
Мы не знаем, насколько сильно проблемы с этими вещами при СДВГ связаны с нарушением функционирования мембран нейронов из-за эпигенетических факторов (например, гипометаболизма из-за диеты, дефицита микроэлементов, хронического нейровоспаления, окислительного стресса).
Хотя считается, что проблемы с рецепторами и транспортерами у людей с СДВГ возникают на генетическом уровне, я все же хочу официально заявить, что считаю вполне возможным, что изменение среды, в которой экспрессируются эти гены, может привести к улучшению симптомов. То, как разворачивается генетическая экспрессия серотонина, дофамина, норадреналина, транспортеров и рецепторов, может поддаваться эпигенетическому воздействию.
А эпигенетические вмешательства, такие как кетогенная диета, весьма мощно влияют на экспрессию генов. Кетоны - это сигнальные молекулы, то есть они способны включать и выключать гены. Если вам сказали, что что-то передается по наследству, это не значит, что вы бессильны изменить то, как происходит экспрессия.
СДВГ и нейровоспаление
Люди с СДВГ имеют значительный уровень нейровоспаления, которое надвигается на них с разных сторон. Воспаление может быть вызвано целым рядом причин. Диета с высоким содержанием фруктозы (те самые сладкие напитки в магазине) может усилить воспаление. Загрязнение окружающей среды может усилить воспаление. Негерметичный гематоэнцефалический барьер, пропускающий токсины в мозг, может вызвать воспаление. Острые стрессовые ситуации, такие как сдача экзамена или прокол шины на автостраде, могут усилить воспаление. А дисфункция иммунной системы может способствовать усилению воспаления. Обратите внимание на последнее, потому что воспаление, вызванное дисфункцией иммунной системы, имеет большое значение для СДВГ.
Что же это значит? Когда наша иммунная система активизируется, вырабатывается нечто, называемое цитокинами. Это маленькие сигнальные молекулы, которые сообщают иммунной системе, что нужно делать, чтобы держать "плохого парня", о котором ей только что сказали, что он там есть, в узде. Но цитокины не так уж тонко борются с различными незваными гостями. Они наносят большой ущерб. Представьте себе очень хаотичную сцену полицейской погони и все повреждения, которые происходят, когда они преследуют плохого парня с большой скоростью и интенсивностью.
Именно так действуют цитокины. Они могут поймать плохого парня, а могут и не поймать, и тогда придется разгребать большой воспалительный беспорядок. А для этого требуется много труда, оборудования и ресурсов. Для мозга это означает тонны потраченной энергии (труд), другие клетки, которые здоровы и могут подхватить беспорядок, и гораздо больше микроэлементов (ресурсы), чем вы, вероятно, получаете в своем рационе.
А теперь представьте, что вы постоянно гоняетесь за машинами, как бы в режиме нон-стоп (хронически). В конце концов, уборка и ремонт будут запаздывать. Город и дороги начнут выглядеть как сплошной беспорядок. Это ваш мозг имеет дело с хроническим нейровоспалением.
Вот отличная статья, которая расширяет эту аналогию, помогая вам понять, что такое нейровоспаление и окислительный стресс, и как они взаимосвязаны друг с другом!
Лучший способ проиллюстрировать, насколько значимо воспаление при СДВГ, - это привести цитату из научной статьи, которую я взял для написания этого поста.
Несмотря на то, что эти данные все еще ограничены, они включают в себя 1) коморбидность СДВГ с воспалительными и аутоиммунными заболеваниями, 2) первые исследования, указывающие на связь СДВГ с повышенным уровнем цитокинов в сыворотке крови, 3) предварительные данные генетических исследований, демонстрирующие ассоциации между полиморфизмами в генах, связанных с воспалительными путями, и СДВГ, 4) появляющиеся доказательства того, что воздействие ряда экологических факторов риска в раннем возрасте может повышать риск развития СДВГ через воспалительный механизм, и 5) механистические данные, полученные на животных моделях материнской иммунной активации, свидетельствующие о поведенческих и нейронных результатах, соответствующих СДВГ. Данн, Г. А., Нигг, Дж. Т., и Салливан, Е. Л. (2019). Нейровоспаление как фактор риска развития синдрома дефицита внимания с гиперактивностью . https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005.
Итак, давайте рассмотрим значение того, что мы только что прочитали. Люди с СДВГ чаще страдают сопутствующими воспалительными и аутоиммунными заболеваниями. Другими словами, что-то не так с иммунной системой, и это приводит к воспалению. Поэтому неудивительно, что при исследовании людей с СДВГ на наличие в крови маркеров воспаления обнаруживается, что у них гораздо больше воспалительных цитокинов, чем в контрольной группе.
Когда мы рассматриваем факторы развития СДВГ, мы видим, что в раннем возрасте люди подвергаются воздействию окружающей среды, которая вызывает воспаление. На животных моделях были выявлены механизмы, связывающие активацию иммунной системы во время беременности с последующими изменениями мозга и поведения у потомства, аналогичными тем, что наблюдаются у людей с СДВГ.
Если всего этого недостаточно, чтобы убедить вас в том, что нейровоспаление имеет большое значение для СДВГ, позвольте мне рассказать вам о генетических полиморфизмах, которые, как они обнаружили, связаны с путями, вызывающими это воспаление.
Я бы сказал, что неважно, будут ли все эти ассоциации причинно-следственными или нет. Мы не вполне понимаем причинно-следственный механизм большинства вещей и накладываем сверху лекарство, чтобы изменить то, что, как нам кажется, происходит, и делаем это постоянно. Так почему бы нам не рассматривать воспаление как потенциальную мишень для облегчения симптомов СДВГ?
К счастью, многие очень умные исследователи уже согласны со мной. Я бы не хотел, чтобы вы думали, что это просто что-то, что я придумал сам.
Исходя из нашей гипотезы, воздействие на нейровоспаление может стать потенциально новым терапевтическим вмешательством для лечения СДВГ Керекес, Н., Санчес-Перес, А. М., и Ландри, М. (2021). Нейровоспаление как возможная связь между синдромом дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ) и болью . https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717.
Это нейровоспаление также имеет отношение к тому, что мы прочитали в последнем разделе о дисбалансе нейротрансмиттеров. Воспаление создает больше возбуждающих нейротрансмиттеров и способствует нарушению баланса между глутаматом и ГАМК. Воспаление создает в мозге условия, в которых он не может создать нужное соотношение ГАМК и глутамата. Возможно, это происходит потому, что мозг находится в состоянии стресса (из-за всех этих безостановочных автомобильных погонь).
Ошибочно полагать, что при хроническом нейровоспалении вы будете вырабатывать нейротрансмиттеры, говорящие вам, что нужно успокоиться и что все в порядке. Вот почему важно обращать внимание на симптомы. Это способ вашего мозга сказать вам, что что-то серьезно не так. Ему нужно, чтобы вы не игнорировали безостановочную погоню за машинами, которая происходит и наносит ущерб. Он требует от вас внимания. Вероятно, он не любит, когда вы пытаетесь найти рецепты, которые помогут вам притвориться, что повреждения не происходят.
Давайте сделаем воспаление одной из основных целей вмешательства, которое, как мы видим, способствует появлению симптомов в мозге СДВГ.
Как кетогенная диета лечит нейровоспаление, наблюдаемое при СДВГ
Как мы уже говорили выше, нейровоспаление, наблюдаемое при СДВГ, частично обусловлено дисфункциональными иммунными реакциями. Обычно я не обсуждаю влияние кетогенной диеты на иммунную систему, но, по-видимому, она имеет большое значение для этиологии и проявления симптомов у этой группы населения.
Однако я не очень хорошо изучил иммунные системы, поэтому здесь я буду очень общим, и если вы почувствуете необходимость, проведите дополнительные исследования.
Кетогенные диеты улучшают и балансируют иммунную функцию. Мы используем их для лечения некоторых форм рака, отчасти из-за благоприятного иммунного ответа при активации Т-клеток. Исследователи обнаружили достаточно положительное влияние кетогенной диеты на функцию иммунной системы, чтобы начать РКИ с целью выяснить, можно ли использовать ее для обеспечения защитного фактора против КОВИД.
Некоторые люди считают, что такое повышение иммунной системы происходит из-за изменений микробиома кишечника, вызванных кетогенной диетой. Одним из любимых видов топлива кишечника является бутират, компонент некоторых кетоновых тел, который в наибольших количествах содержится в сливочном масле. Я всегда нахожу это очень ироничным, учитывая, что до сих пор все внимание сосредоточено на пребиотической клетчатке как супергерое здоровья и благополучия кишечника. Я также должен отметить, что при соблюдении кетогенной диеты происходит определенное оздоровление гематоэнцефалического барьера.
Таким образом, благотворное влияние кетогенной диеты может зависеть от увеличения поглощения кетоонов мозгом в соответствии с метаболическими потребностями и восстановлением нарушенного барьера. По мере лучшего понимания влияния кетонов на ГЭБ и механизмов их переноса через ГЭБ можно будет разработать альтернативные стратегии для оптимизации терапевтического эффекта кетонов при заболеваниях мозга, когда ГЭБ нарушен. Banjara, M., & Janigro, D. (2016). Влияние кетогенной диеты на гематоэнцефалический барьер. DOI: 10.1093/med/9780190497996.001.0001
Здоровый гематоэнцефалический барьер означает, что в мозг попадает меньше того, что ему, откровенно говоря, не нужно. А когда через гематоэнцефалический барьер проникают токсины или вещества, которым там не место, это приводит к запуску цитокинов и способствует нейровоспалению.
Поэтому рассматривайте влияние кетогенной диеты на иммунную функцию как бонус, который играет важную роль в облегчении симптомов СДВГ.
Еще один механизм, с помощью которого кетогенная диета уменьшает воспаление, - это ингибирование воспалительных путей. Кетоны, которые в изобилии образуются при кетогенной диете, являются сигнальными молекулами, а быть сигнальной молекулой означает, что они служат в качестве мессенджера, сообщая одним генам о необходимости отключения, а другим - о необходимости включения. И кетогенная диета снижает воспаление очень интересным способом. Прямо-таки напрямую.
В следующем разделе мы узнаем о том, как воспаление играет роль в окислительном стрессе и как снижение этого патологического механизма может повлиять на симптомы, которые мы наблюдаем при СДВГ.
СДВГ и окислительный стресс
Окислительный стресс возникает, когда нарушается способность организма справляться с побочными продуктами, которые образуются просто в процессе жизнедеятельности. Многие вещи могут вызывать окислительный стресс. Одно лишь дыхание создает нечто, называемое реактивными формами кислорода (РФК). Поэтому ваше тело ожидает определенного количества РФК, просто от того, что вы живы. И это не проблема, когда ваши системы восстановления и антиоксиданты находятся в равновесии. Как мы расскажем далее в этом посте, мы созданы для того, чтобы иметь дело с РФК, по крайней мере в некоторой степени. Но уровень, на котором мы находимся сегодня, является беспрецедентным в вашей эволюционной истории.
Мы только что обсудили воспаление. Воспаление усиливает окислительный стресс? Да. Да, несомненно.
Воспалительный процесс провоцирует окислительный стресс и снижает антиоксидантную способность клеток. Khansari, N., Shakiba, Y., & Mahmoudi, M. (2009). Хроническое воспаление и окислительный стресс как основная причина возрастных заболеваний и рака . https://doi.org/10.2174/187221309787158371.
Эти РФК должны быть детоксицированы или нейтрализованы. Для этого организму необходимо большое количество микроэлементов (кофакторов) и хороший уровень эндогенных (вырабатываемых внутри организма) антиоксидантов. Люди также употребляют антиоксиданты (например, куркуму, кверцетин, витамины С и Е), пытаясь уменьшить окислительный стресс.
Окислительный стресс - это не шутка. Если его не контролировать в течение долгого времени, вы получаете повреждения ДНК. Давайте вернемся к нашей аналогии с погоней. Как будто погоня вышла из-под контроля, здания падают, дороги разрушаются. Но знания о том, как все это исправить, были утеряны во всем этом хаосе. И теперь люди, пытающиеся восстановить город после всех этих погонь, не могут сделать это правильно или качественно. Это аналогия с повреждением ДНК, которое происходит при неконтролируемом окислительном стрессе. Как вы можете себе представить, в результате этого развиваются хронические заболевания.
Существует множество различных способов, с помощью которых образуется больше РФК, чем может выдержать наш организм. Помимо простого дыхания и метаболизма энергии, к числу факторов, которые могут увеличить нагрузку окислительного стресса, относятся окружающая среда:
- ультрафиолетовое и ионизирующее излучение
- загрязняющие вещества
- тяжелые металлы
- компоненты растений
- лекарства
- пестициды
- косметика
- ароматизаторы
- отдушки
- пищевые добавки
- промышленные химикаты
- загрязнители окружающей среды
Все это значительно повышает уровень РФК и вызывает дисбаланс, который мы называем окислительным стрессом. Окислительный стресс приводит к повреждению клеток и тканей, а мозг, в целом, особенно чувствителен к нему.
Но мозг людей с СДВГ еще более чувствителен к нему. Нет, это действительно так, и об этом говорится в научной литературе.
Помимо всех вышеперечисленных источников окислительного стресса, связанных с окружающей средой, проблему могут усугублять сами лекарства, принимаемые людьми для лечения симптомов СДВГ.
В исследовательской литературе мы видим высокий уровень окислительного стресса в мозге при СДВГ, и это может быть следствием особой генетической уязвимости к РФК.
Одним из примеров этого являются фосфорорганические соединения, такие как диметилфосфат (DMP; пестицид). Генетические исследования показали, что воздействие высоких уровней этого вещества в окружающей среде приводит к значительному повышению риска развития некоторых из тех мутаций, которые мы наблюдаем при СДВГ в дофаминовых рецепторах.
59 % случаев СДВГ у детей, подвергшихся воздействию DMP, с генотипом DRD4 GG были обусловлены взаимодействием гена и окружающей среды. После корректировки на другие ковариаты у детей, носивших генотип DRD4 GG, подвергавшихся воздействию высоких уровней DMP (больше среднего) и имевших ... значительно повышенный риск развития СДВГ Chang, C. H., et al., (2018). Взаимодействие между воздействием фосфорорганических пестицидов, окислительным стрессом и генетическими полиморфизмами дофаминового рецептора D4 повышает риск развития синдрома дефицита внимания/гиперактивности у детей . https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011.
Таким образом, окислительный стресс вполне может быть частью этиологии (того, как он начинается) СДВГ. Но играет ли он роль в его развитии? Я бы сказал, что да. Полиморфизмы в генах, связанных с воспалением, наблюдаются у людей с СДВГ. Снижение уровня антиоксидантов наблюдается у детей, подростков и взрослых по сравнению с контрольной группой.
Окислительный стресс является настолько серьезной проблемой для мозга при СДВГ, что одним из очень популярных и, как сообщается, фантастических методов лечения является использование олигомерных проантоцианидинов (OPCS). OPCs - это очень мощные антиоксиданты. Я не хочу отклоняться от темы, поэтому не буду рассказывать об OPC в этой статье.
Но я хочу отметить, что окислительный стресс является мишенью для лечения в функциональной психиатрии.
Но, как мы знаем, существует множество способов, с помощью которых кетогенная диета помогает лечить окислительный стресс, тем самым потенциально (и скорее всего) улучшая ваши симптомы.
Как кетогенная диета снижает уровень окислительного стресса у людей с СДВГ
Существует множество путей, на которые влияет кетогенная диета. Один из примеров - повышение уровня агматина, менее популярного нейромедиатора, который производится из аминокислоты L-аргинина. Увеличение количества агматина в мозге, которое происходит при кетогенной диете, имеет хорошо задокументированные нейропротекторные свойства, которые помогают защитить мозг СДВГ от повышенного уровня окислительного стресса.
Еще одна вещь, которую следует знать о кетогенной диете, касающаяся ее влияния на окислительный стресс, заключается в том, что кетоны - это очень чистый источник энергии. При сжигании кетонов в качестве топлива образуется меньше РФК, чем при сжигании других основных источников топлива. Благодаря этому βHB (разновидность кетоновых тел) снижает выработку РФК и повышает антиоксидантную защиту.
Другой способ, которым кетогенная диета помогает непосредственно лечить окислительный стресс, заключается в том, что βHB уменьшает окислительное повреждение, вызванное эксайтотоксическим воздействием (например, помните глутамат?) в месте повреждения. Каким-то образом βHB помогает ослабить или восстановить повреждения, вызванные окислительным стрессом. Исследователи полагают, что это может быть связано с улучшением функции митохондрий или влиянием на экспрессию генов.
Но подождите, кетогенная диета помогает снизить окислительный стресс еще больше.
Кетогенная диета помогает нам производить больше важного антиоксиданта, который вырабатывается в нашем собственном организме. Помните, мы говорили о том, что ваше тело знает, что РФК - это не просто так. Ведь вы дышите, едите, двигаетесь и так далее. Так что, очевидно, у него есть способ справиться с этим. И он справляется с нормальным уровнем РФК с помощью вещества под названием глутатион. Но, как мы узнали, в окружающей среде существует множество факторов, которые повышают уровень РФК выше ожидаемого.
Глутатион - это жизненно важный антиоксидант, который защищает клетку от повреждения ДНК. Кетогенная диета помогает вырабатывать больше глутатиона за счет увеличения GCL - фермента, необходимого для синтеза глутатиона. GCL считается "лимитирующим ферментом", что означает, что вы получаете столько глутатиона, сколько у вас есть этого фермента. Таким образом, кетогенная диета, позволяющая получать больше GCL, дает вам больше глутатиона и является очень мощным союзником в снижении окислительного стресса в мозге при СДВГ.
Заключение
Вот и все. Вот некоторые из многочисленных способов, которыми кетогенная диета может помочь уменьшить симптомы СДВГ. Как видите, кетогенная диета - это многоуровневое вмешательство.
Она улучшает здоровье клеточных мембран нейронов, улучшая связь между клетками. Кетогенная диета повышает уровень ГАМК, помогая устранить дисбаланс глутамата и ГАМК, наблюдаемый в этой группе населения.
Кетоны повышают уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF) для восстановления клеток нейронов. Помните, что дофаминовые рецепторы сами себя не починят. Но, возможно, более важным является то, как повышение уровня BDNF может потенциально улучшить рабочую память и обучение у людей с СДВГ.
Кетогенная диета на этом не останавливается.
Она уменьшает нейровоспаление и является нейропротекторной, что снижает окислительный стресс в мозге людей с СДВГ.
Кетогенные диеты улучшают работу митохондрий и создают отличный источник энергии для тех участков мозга, которые испытывают гипометаболизм. Улучшенное производство энергии стабилизирует мембраны нейронов (помните гиперполяризацию?) и позволяет клеткам лучше функционировать. Возможно, это весьма полезно для изменчивости экспрессии серотониновых и дофаминовых рецепторов и транспортеров, наблюдаемой у людей с СДВГ.
Это все области потенциального лечения, связанные с симптомами.
Но подождите, скажете вы. У меня не только СДВГ. У меня есть сопутствующие проблемы, такие как расстройства настроения и злоупотребление психоактивными веществами. Это меня не удивляет. Когда по какой-либо причине нарушается исполнительное функционирование, у людей возникают проблемы с регулированием настроения. Чтобы контролировать свои эмоции, необходима полноценная работа лобной доли и баланс нейротрансмиттеров. И поскольку кетогенная диета помогает именно в этом, вас не должно удивлять, что я публикую множество постов о том, как кетогенная диета также помогает лечить тревогу, депрессию и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ.
Хотя вам всегда должны предлагаться стандартные методы лечения, вам также важно знать о других вариантах, которые также основаны на доказательствах. Так вы сможете принимать обоснованные решения относительно их лечения.
Потому что вы имеете право знать все способы, с помощью которых вы можете чувствовать себя лучше.
Кетогенная диета - один из них. И для меня важно, чтобы кто-то донес до вас эту информацию, чтобы вы могли принимать осознанные решения о своем лечении.
Поделитесь этой или другими статьями блога с друзьями и родственниками, страдающими от симптомов. Пусть люди знают, что надежда есть.