Учёные из Университета Квинсленда (University of Queensland) описали, как «стартер» воспалительного механизма в организме может выходить из строя и вызывать редкие генетические воспалительные заболевания.
Профессор Кейт Шрёдер (Kate Schroder) и её команда из Института молекулярной биологии Университета Квинсленда (UQ's Institute for Molecular Bioscience) изучили инфламмасому NLRP3, белковый комплекс, который активирует воспалительный процесс.
«Инфламмасома защищает нас во время инфекции, вызывая иммунный ответ, но в её работе может произойти сбой, который способен привести к неконтролируемому воспалению. Когда организм запускает иммунный ответ без каких-либо сигналов, возникают аутовоспалительные заболевания. Этот ответ может проявляться лёгким воспалением, например сыпью, или тяжёлыми и опасными для жизни реакциями, приводящими к лихорадке, слепоте, глухоте и ухудшению когнитивных функций. У пациентов, столкнувшихся с подобными проблемами, выявлены мутации, которые запускают воспаление», — говорит профессор Шрёдер.
Авторы исследования отмечают, что инфламмасома NLRP3 участвует в развитии нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, и воспалительных заболеваний, таких как артрит, подагра и онкологические заболевания.
«Наша команда обнаружила, что NLPR3 может быть постоянно «включён» за счёт мутации белка NLRP12. Исследования показали, что NLRP12 действует как естественный ингибитор NLRP3», — рассказывает профессор Шрёдер.
По мнению исследователей, модуляторы NLRP12 могут обеспечить эффективное лечение людей с аутовоспалительными заболеваниями, связанными с чрезмерно активной сигнализацией инфламмасомы NLRP3.
«В настоящее время клинические испытания проходят искусственно синтезированные ингибиторы NLRP3, разработанные нашей исследовательской группой и другими организациями», — говорит учёный.
Источник: news-medical.net