В прошлом посте мы начали обсуждение темперамента и узнали, что научные исследования эмпирически выявили врожденность темперамента и его стабильность в онтогенезе (индивидуальном развитии). Но чем обусловлена врожденность темперамента у детей - особенностями внутриутробного развития, индивидуальными нейроособенностями, генами или чем-то еще?
Ответ на вопрос нам дали близнецовые исследования. Одно из самых длительных лонгитюдных исследований по изучению наследуемости темперамента было проведено норвежским психологом А. Торгерсен (Torgersen A.M., 1987, 1989, 2003), которая в течение 15 лет исследовала внутрипарные сходства и различия близнецов по основаниям темперамента, выделенным Чесс и Томас (см. предыдущий пост). Результаты показали, что во все возрастные периоды внутрипарные различия между монозиготными (МЗ) близнецами были намного меньше, чем между дизиготными (ДЗ), что свидетельствует о значительном влиянии генетических факторов на свойства темперамента, однако сходство МЗ близнецов с возрастом становится меньше.
Другие крупные близнецовые исследования темперамента (Buss A. & Plomin R., 1975; Rowe D.C. & Plomin R., 1977) получили сходные результаты. В целом наследуемость свойств темперамента среди популяции составила 20 - 60%.
Исследователи отметили 2 интересных момента: в некоторых случаях МЗ близнецы демонстрируют крайне высокое сходство (выше среднего), а ДЗ - крайне низкое. Объясняется это, помимо некоторых особенностей наследования признаков, просто - влиянием родителей. Эффект ассимиляции наблюдался, когда родители МЗ (генетически идентичных) близнецов в процессе воспитания имели тенденцию к усилению сходства между детьми; при эффекте контраста разница между ДЗ близнецами усиливается ввиду установок родителей или самих детей.
А что там с генами?
Как и огромное множество признаков, свойства темперамента наследуются полигенно, т.е. фенотипическое проявление признака обуславливает ряд геном, а не один, что затрудняет генетический анализ. На данный момент известно следующее:
- Полиморфизм гена DRD4, кодирующего один из рецепторов дофамина, ассоциирован с крайним вариантом нормы гиперактивности (здесь идет речь о неклинической форме, не об СДВГ), с тенденцией к поиску новизны и открытостью опыту, с импульсивностью и, по некоторым данным, - с агрессивностью.
- Полиморфизм промотора гена переносчика серотонина (5-HTTLPR) продемонстрировал в исследованиях связь со степенью нейротизма: укороченный аллель (s) ассоциирован с пониженной доступностью и активностью серотонинового транспортера, что, по-видимому, может приводить к повышенному нейротизму и тревожности у ребенка.
Ситуация относительно полиморфизма 5-HTTLPR оказалась неоднозначной: при попытках репликациии исследователи получали неоднородные данные, которые то подтверждали гипотезу, то опровергали ее. Во многом это было связано с разницей в исходной теоретической модели у различных ученых.
Плюсс с коллегами (Pluess et al., 2010), учитывая теорию пластичности, сформулировали гипотезу: средовые преимущества могут сбалансировать или даже полностью скомпенсировать генетическую «дефектность» носителей s-аллелей (именно поэтому предыдущие исследования при попытке повторить друг друга и получить сходные результаты в итоге получали винегрет из данных).
Так что, дело не только в генах?
Да, дело и в генах, и в среде, главным образом - в воспитании и детско-родительских отношениях. Так, исследования (Pluess et al., 2010; Antypa, van der Does, 2010; Bachner-Melman et al., 2004) выявили, что наличие s-аллели транспортера серотонина ассоциируется с воображением, невербальным выражением эмоций и сонастройкой к окружению, что может привести к выработке у таких детей следующей стратегии: компенсировать свою тревожность и негативный аффект надежной и глубокой привязанностью. Согласно данным, действительно, испытуемые с s-аллелем и позитивным детским и подростковым опытом набирают меньше баллов по шкале нейротизма и депрессии, чем генетически сходные дети с негативным опытом. Это рассматривается как усиленная аффективная регуляция через «социальные синапсы». Похожие данные были получены и на макаках-резусах (Suomi, 1997), что наводит на мысль об эволюционно более раннем возникновении этого механизма ( кстати, дети, исходно рожденные без нейротизма (нормальный L-аллель), были к нему склонны при наличии неадекватного воспитания в виде отвержения, эмоциональной депривации и пр).
О чем нам говорят исследования? Да, победа в генетической лотерее светит, увы, не всем, кто-то изначально более склонен к тревожности, депрессивности, пониженной активности и пр., но негативный детский опыт влияет и на победителей, и на проигравших. Для формирования адаптивных свойств любому ребенку просто необходимы родительское внимание, поддержка и любовь.
А как быть, если мне уже 37 и машины времени для изменения прошлого нет?
Если так сложилось, что в вашем детстве не было достаточно безопасных и теплых отношений с родительской фигурой, присутствовало насилие в любой его форме (эмоциональное, физическое, сексуальное) или ваши детские потребности не были удовлетворены, то необходимо создать чуткую, понимающую и принимающую родительскую часть внутри себя. Один из вариантов - психотерапия (например, схема-терапия, психосинтез и др), о чем мы поговорим в одном из следующих постов.
Если статья показалась вам интересной и полезной, поддержите канал реакцией и подпиской :)