Исследователи совершили значительный прорыв в понимании того, как мозг регулирует жажду и тягу к соли. В их исследовании использовались оптогенетические и хемогенетические методы на мышах для изучения параплечевого ядра (PBN), ключевой области головного мозга, отвечающей за обработку сигналов о приеме пищи.
Ученые определили две специфические популяции нейронов в латеральном PBN, которые реагируют на потребление воды и соли, показав, как эти нейроны помогают модулировать потребительское поведение и предотвращать чрезмерное потребление. Это исследование дает важную информацию о механизмах мозга, контролирующих баланс жидкости и связанные с ним нарушения.
Поддержание гидратации и потребление соответствующего количества соли имеет важное значение для выживания наземных животных, включая человека. В человеческом мозге имеются несколько областей, составляющих нейронные цепи, которые интригующим образом регулируют жажду и тягу к соли.
Предыдущие исследования показали, что употребление воды или соли быстро подавляет жажду и тягу к соли до того, как пищеварительная система всосет питательные вещества, что указывает на наличие механизмов восприятия и обратной связи в органах пищеварения, которые помогают в реальном времени модулировать жажду и соленый аппетит в ответ на питье и кормление. К сожалению, несмотря на обширные исследования по этому вопросу, детали этих основных механизмов остаются неизвестными.
Чтобы пролить свет на этот вопрос, группа ученых из Японии недавно провела углубленное исследование параплечевого ядра (PBN), ретрансляционного центра мозга для сигналов приема пищи, поступающих от органов пищеварения.
Их статья, первым автором которой является Такаши Мацуда (Takashi Matsuda) из Токийского технологического института (Tokyo Institute of Technology), была опубликована в научном журнале Cell Reports.
Исследователи провели серию экспериментов in vivo с использованием генно-инженерных мышей. Ученые вводили этим мышам оптогенетические (и хемогенетические) модификации и использовали методы визуализации кальция in vivo, что позволило визуализировать и контролировать активацию или ингибирование определенных нейронов в латеральном PBN (LPBN) с помощью света (и химических веществ).
В ходе экспериментов исследователи предлагали мышам (как в обычных условиях, так и в условиях с низким содержанием воды или соли) воду и/или соленую воду и контролировали нервную активность, а также соответствующее поведение при питье.
Таким образом, команда ученых идентифицировала две отдельные субпопуляции мРНК-положительных нейронов холецистокинина в LPBN, которые подвергались активации во время потребления воды и соли. Популяция нейронов, которая реагирует на потребление воды, проецируется из LPBN в срединное преоптическое ядро (MnPO), тогда как популяция, которая реагирует на потребление соли, проецируется в ядро вентрального ложа терминальной полоски (vBNST).
Интересно, что если исследователи искусственно активировали эти популяции нейронов посредством оптогенетических экспериментов (генетический контроль с помощью света), мыши пили значительно меньше воды и потребляли меньше соли, даже если ранее они были лишены воды или соли. Аналогичным образом, когда исследователи химически ингибировали эти нейроны, мыши потребляли больше воды и соли, чем обычно.
Следовательно, эти популяции нейронов в LPBN участвуют в механизмах обратной связи, которые уменьшают жажду и аппетит к соли при приеме воды или соли, что, возможно, помогает предотвратить чрезмерное потребление воды или соли.
Эти результаты, наряду с предыдущими неврологическими исследованиями, также показывают, что MnPO и vBNST являются центрами контроля жажды и соленого аппетита, интегрируя сигналы стимулирования и подавления из нескольких других областей мозга.
«Понимание механизмов мозга, контролирующих поведение при потреблении воды и соли, является не только важным открытием в области нейробиологии и физиологии, но также способствует пониманию механизмов, лежащих в основе заболеваний, вызванных чрезмерным потреблением воды и соли, таких как водная интоксикация, полидипсия, и гипертония, чувствительная к соли», — отмечает доктор Мацуда.
Профессор Нода заключает: «Многие нервные механизмы, регулирующие гомеостаз жидкости, остаются неоткрытыми. Нам еще предстоит выяснить, как сигналы для стимулирования и подавления потребления воды и соли, накопленные в MnPO и vBNST, интегрируются и функционируют для контроля поведения потребления».