Существует огромный общественный запрос на простой рецепт избавления от атеросклеротических бляшек в сосудах. Чтобы сначала их годами и десятилетиями неправедной жизни выращивать, а потом, скажем, пустил очищающий раствор по сосудам, "прокапался", "подремонтировался" - и снова стал, как 20 лет назад, пока еще себя не угробил - прям как в сказке про конька-горбунка:
"Вспомни, матушка царица,
Ведь нельзя переродиться;
Чудо бог один творит".
.........
"Вот, коль хочешь ты жениться
И красавцем учиниться, —
Ты без платья, налегке,
Искупайся в молоке;
Тут побудь в воде варёной,
А потом еще в студёной,
И скажу тебе, отец,
Будешь знатный молодец!"
И лекарства (статины, а также ингибиторы PCSK9) - кое-что могут в этом направлении сделать. Однако чудес не происходит, и старика в знатного молодца не превратят. Да, размер бляшки может немного уменьшиться. Большим прогрессом будет уже то, что они перестанут расти. Неоднократно проводились исследования вначале с коронароангиографией, затем с внутрисосудистым ультразвуком, которые были призваны оценить, как меняется размер бляшки и ее структура на фоне применения статинов и других лекарств, снижающих в крови содержание атерогенных фракций липидов (в основном липопротеинов низкой плотности).
Результаты двух таких исследований изображены на рисунке ниже. Это исследования ESTABLISH и ASTEROID. Вроде странно, что в ESTABLISH меньшая доза статина за меньшее же время - 6 мес., привела к бОльшим изменениям объема бляшки, чем в ASTEROID - бОльшая доза за 24 мес. Но здесь надо учесть, что в ESTABLISH включали больных с острым коронарным синдромом, у которых обычно имеются нестабильные бляшки с крупным липидным ядром. В основном именно за счет липидного ядра объем бляшки может может быть уменьшен. При стабильных бляшках, зачастую уже кальцинированных, потенциал для уменьшения объема бляшки не так уж значителен. Поэтому и получился такой вроде бы парадоксальный результат.
Как видите, изменение объема бляшки весьма небольшое - об их "рассасывании" говорить не приходится, и если уж бляшка доросла до того размера, что возникли показания для хирургической операции на сосудах - то лекарства не позволят отменить эту операцию, даже если сверхдобросовестно их принимать.
В чем же тогда смысл приема лекарств, если бляшки почти не уменьшаются? Смысл приема лекарств в другом: чтобы сделать бляшку стабильной, не склонной к разрыву. И здесь очень многое зависит от того, насколько низких уровней холестерина ЛПНП удается достигнуть в ходе лечения, а также - как долго будет поддерживаться низкая концентрация ХС ЛПНП в крови.
Вот данные исследования с применением оптической когерентной томографии, которая позволяет оценить структуру бляшки и толщину ее покрышки. В данном исследовании совершенно четкая связь была отмечена между более низкими уровнями ХС ЛПНП (ниже 1,3 ммоль/л) и увеличением толщины фиброзной покрышки бляшки. При уровне ХС ЛПНП выше 2,5 ммоль/л (многие скажут - "так это ж норма по холестерину?!") покрышка бляшки в 1,5 раза тоньше. Соответственно, разрывы таких бляшек происходят в 4,5 раз чаще. Разрыв бляшки - это инфаркт миокарда, либо инсульт, смотря в каком сосуде это случилось.
В этом и состоит главный смысл лечения статинами и другими лекарствами, влияющими на течение атеросклероза: упрочить все бляшки, где бы, в каком бы сосуде они ни находились, и предотвратить инфаркт миокарда/инсульт. Заодно в будущем меньше шансов будет попасть на операционный стол к сосудистому хирургу или кардиохирургу, если рост бляшек остановится или даже произойдет их уменьшение.
Мой блог в Телеграм, где я могу рассказывать о методах лечения кардиологических заболеваний, не опасаясь блокировки за использование наименований лекарственных препаратов: