Мышечная ткань – одна из немногих, способных как увеличиваться, так и уменьшаться в размерах в течение жизни. Исследования на людях и животных показывают, что ключом к росту мышц служат повторяющиеся высокоинтенсивные упражнения, однако механизмы, регулирующие этот рост, пока не вполне ясны. Специалисты Лондонского Королевского колледжа Майкл Аттуотерс и Саймон Хьюз проанализировали публикации, посвященные факторам, воздействующим на работающие скелетные мышцы.
У взрослых людей большинство клеток сохраняют постоянный размер, при этом некоторые из них могут делиться. Однако зрелые скелетные мышечные волокна не делятся, но растут. Они увеличиваются в размерах в результате физической нагрузки. Напротив, в периоды бездействия, например, при постельном режиме или в условиях невесомости, мышечные волокна атрофируются.
Скелетные мышцы могут расти тремя способами: смотрите рисунок. Рост в результате образования новых мышечных волокон (режим 1) происходит в основном внутриутробно. Позже мышца растет в результате добавления новых ядер к уже имеющимся мышечным волокнам (режим 2). Рост ранее существовавших волокон также происходит за счет увеличения размера ядерного домена (режим 3). При атрофии размер ядерного домена уменьшается.
Рост мышц находится под двойным контролем: системным и локальным. Системный контроль осуществляют циркулирующие гормоны и питательные вещества. Примером такого системного контроля может служить голодание, когда мышцам приходится отдавать аминокислоты для синтеза глюкозы в печени и почках, в конечном итоге обеспечивая питание жизненно важных органов. Мышцы в результате истощаются. Правильное питание способствует поддержанию мышечной массы у пожилых людей, смягчая саркопению.
Для мышечного роста необходим активный синтез белка, который находится под контролем гормонов: тестостерона, инсулина и инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1), миостатина, глюкагона и бета-адренергического сигнального пути.
Лучше всего изучено действие ИФР-1 и миостатина. При усиленном синтезе ИФР-1 происходит гипертрофия скелетных мышц и увеличение их силы. Миостатин — негативный регулятор мышечной массы. Его избыток приводит к атрофии скелетных мышц, а ингибирование — к гипертрофии мышечной ткани.
Разные мышцы по-разному реагируют на один и тот же сигнал, например, на отсутствие миостатина. Одно из возможных объяснений заключается в том, что решающее значение имеют местные механизмы регуляции. Эту точку зрения подтверждает тот факт, что при физических упражнениях растут только тренируемые мышцы, несмотря на значительное повышение уровня системных гормонов.
Циркулирующие гормоны могут разрешать рост мышц, но не стимулировать его в обязательном порядке. Так, для локальной мышечной гипертрофии в ответ на перегрузку необходим минимальный базальный уровень тестостерона. Общий гормональный статус организма может влиять на чувствительность мышцы к локальным сигналам. Что же это за сигналы?
Подробнее читайте в #FPAбиблиотека: https://fitness-pro.ru/biblioteka/pochemu-myshtsa-rastet-v-otvet-na-fizicheskie-uprazhneniya-/