Сущность хронической сердечной недостаточности (ХСН ) в несоответствии между потребностью органов и тканей в кровоснабжении и фактической величиной этого кровоснабжения. То есть при сердечной недостаточности страдает весь организм и это приводит к разнообразным негативным эффектам. Организм задействует ряд адаптационных механизмов, чтобы улучшить кровоснабжение тканей, и до определенного периода времени эти механизмы компенсируют недостаточную функцию сердца , однако затем адаптационные возможности истощаются и наступает состояние декомпенсации ( иными словами, развивается тяжелое заболевание) .
Рассмотрим некоторые и этих механизмов компенсации
1. Повышение частоты сердечных сокращений ( ЧСС)
2. Гипертрофия миокарда
3. Механизм Франка-Старлинга
4. Активация нейрогуморальных систем
Теперь поговорим подробнее про каждый из них
1. Повышение ЧСС
повышение частоты сердечных сокращений происходит по двум причинам . Во-первых , из за рефлекса Бейнбриджа. Он заключается в следующем - когда сердце начинает плохо сокращаться и плохо проталкивать через себя кровь, возникает повышение давления крови в нижней полой вене, где кровь скапливается, ожидая своей "очереди" на продвижение через сердце. В стенках нижней полой вены есть рецепторы, которые активируются в ответ на это скопление крови . Рецепторы передают сигнал на симпатические ( активирующие) нервные волокна , которые заставляют сердце сокращаться чаще, чтобы быстрее проталкивать кровь .
Во вторых , происходит в целом активация симпато-адреналовой системы в организме. Простыми словами, организм испытывает напряжение, стресс из-за снижения функции сердца и за счет деятельности нервных волокон и веществ, которые они выделяют ( в данном случае адреналина и норадреналина) , пытается стимулировать функцию сердца. Но эта стимуляция рано или поздно становится чрезмерной. В какой то момент это вызывает лишь увеличение потребления сердцем кислорода . Поскольку сердце обеспечивает кровью само себя во время отдыха ( диастолы), при высокой частоте пульса, диастола укорачивается. Страдает кровоснабжение сердца . Это явление называется ишемией. Данное состояние приводит к повреждению сердца и усугубляет тяжесть состояния .
2. Гипертрофия миокарда
Поскольку сердце работает в усиленном режиме, в его клетках запускается "программа" по увеличению синтеза белка , за счет этого белка сердце увеличивает массу своих клеток. В быту можно было бы сказать, что сердце "накачивается", как бицепсы при поднятии гантелей. С одной стороны , это хорошо, поскольку увеличенное сердце начинает сильнее прокачивать через себя кровь. Но у этого явления есть ряд негативных последствий.
Во-первых, масса миокарда растет быстрее, чем успевают нарастать новые сосуды , отсюда недостаток кровоснабжения новообразованной мышечной ткани.
Во -вторых , утолщенный массивный миокард утрачивает способность к расслаблению, что необходимо для эффективного отдыха и заполнения сердца кровью в период паузы между его сокращениями .
3. Механизм Франка-Старлинга
Этот механизм заключается в увеличении силы сократимости миокарда при его умеренном растяжении. Установлено, что адаптивное растяжение волокон для эффективного сокращения сердца возможно до 146% от их исходной длины. Дальнейшее растяжение не приводит к увеличению силы сокращения . Таким образом чрезмерно растянутый миокард не может эффективно сокращаться, сердце не может вытолкнуть весь объем крови, который в него поступил , этот объем приводит к еще большему растяжению миокарда и еще большему снижению сократительной способности сердца .
4. Активация нейрогуморальных систем
Запускается каскад механизмов, связанных с выработкой различных веществ ( гормонов, нейромедиаторов), которые влияют на функционирование сосудов и кровоснабжаемых ими тканей. Эти механизмы довольно сложны. Одни системы могут противостоять действию других систем или наоборот действовать сообща ( Так например , симпатоадреналовая система действует в одном направлении с ренин-ангиотензин-альдостероновой , а противостоит их действию система натрийуретических пептидов).
Рассмотрим к примеру ренин-ангиотензин-альдостероновую систему . Мы ее уже как-то упоминали в статье про причины повышения артериального давления. Итак, сердце плохо сокращается, возникает дефицит кровоснабжения всех органов, в том числе почек. Почки очень чувствительны к дефициту кровоснабжения, в них есть механизм , который срабатывает в ответ на этот дефицит . В почках в этом случае запускается каскад биохимических реакций , начинающийся с повышения синтеза ренина , который в свою очередь, запускает повышение концентрации ангиотензина и альдостерона . Альдостерон приводит к задержке выведения почками натрия и воды, что приводит к повышению артериального давления. Также в ответ на повышение концентрации натрия в крови, активируется секреция антидиуретического гормона , что приводит к уменьшению выделения мочи и дополнительной задержке жидкости в организме.
Таким образом механизмы, призванные улучшить состояние организма в определенный момент перестают работать и формируется ряд изменений, приводящих к развитию синдрома сердечной недостаточности
#сердце #кардиология #сердечнаянедостаточность
