Мелкоклеточный рак легких (МКРЛ) составляет около 15% всех диагностированных случаев рака легких и по-прежнему связан с высоким уровнем смертности. Опухоли при МКРЛ часто развивают резистентность к химиотерапии, поэтому плохой прогноз обусловлен рецидивом опухоли, который происходит в течение всего лишь 5-14 месяцев после первоначально поставленного диагноза.
Многообещающий метод лечения МКРЛ
Как показывает недавнее исследование, проведенное Балашем Доме (Balazs Döme) и Карин Шелх (Karin Schelch) из Венского медицинского университета (MedUni Vienna), с резистентными клеточными линиями можно успешно бороться с помощью комбинации двух уже доступных терапевтических агентов. Результаты исследования были опубликованы в научном журнале Clinical Cancer Research и предлагают многообещающий подход к разработке новых методов лечения этого особенно агрессивного типа опухоли.
Исследование является продолжением более ранних и высоко оцененных результатов исследовательской группы под руководством Балаша Доме и Карин Шелх (отделение торакальной хирургии Венского медицинского университета), согласно которым мелкоклеточный рак легкого (МКРЛ) можно разделить на подтипы, которые по-разному реагируют на лечение химиотерапевтическими и таргетными препаратами.
HDACi в лечении МКРЛ
В этом контексте было показано, что ингибиторы деацетилазы гистонов (HDACi) эффективны при двух подтипах МКРЛ (известных как МКРЛ-A и МКРЛ-N). HDACi — это препараты, эффективность которых в борьбе с клетками различных типов опухолей уже была доказана в ходе испытаний, и в настоящее время они проходят дальнейшие исследования на предмет их использования при МКРЛ.
МКРЛ поражает около 15% больных раком легких. Эта особенно агрессивная опухоль, которая обычно встречается у курильщиков, быстро растет и имеет высокую склонность к метастазированию. Около 70% запущенных случаев заканчиваются летальным исходом в течение года.
«Высокий уровень смертности обусловлен быстрым и практически неизбежным рецидивом заболевания, который часто сопровождается резистентностью к лечению», — комментирует главный исследователь Карин Шелх, обрисовывая проблему.
HDACi в сочетании со стандартными химиотерапевтическими препаратами оказался возможным решением в ходе исследований. Это существенно замедляло рост опухолевых клеток, резистентных к индивидуальной терапии.
В ходе дальнейшего анализа также был выявлен молекулярный механизм, лежащий в основе терапевтической резистентности. Таким образом, результаты исследовательской группы Венского медицинского университета в значительной степени способствуют лучшему пониманию биологии МКРЛ, заболевания, многообещающего прогресса в разработке терапевтических инноваций которого ждали десятилетия.
«Наши результаты могут стать основой для исследования новых успешных методов лечения, которые превосходят механизмы резистентности МКРЛ», — заключает автор исследования Анна Солта (Anna Solta), также из отделения торакальной хирургии Венского медицинского университета, подчеркивая высокую клиническую значимость исследования.
Статья по теме: Мутация BRAF при немелкоклеточном раке легкого.