Разберем причины заболевания, патогенез и гистологию.
Это хроническое рецидивирующее заболевание, поражающее кожу, ногти и суставы, которое чаще всего проявляется четко очерченными эритематозными папулами и бляшками с серебристо-белыми чешуйками.
Наиболее частый вид высыпаний: четко очерченные красноватые бляшки с серебристо-белыми чешуйками.
У заболевания сложный патогенез, включающий генетические, аутоиммунные факторы и факторы окружающей среды.
❓Причины:
1. Генетические:
a. Локус PSOR1 на хромосоме 6 является наиболее важным генетическим регионом, ответственным за заболевание.
b. HLA-Cw6 связан с ранним началом псориаза
c. Дополнительные ассоциации включают HLA-B27 (пустулезный псориаз, псориатический артрит), HLA-B13, HLA-B17 и HLA-DR7.
2. Триггерные факторы: многочисленные. Чаще всего это инфекции, ВИЧ, гипокальциемия, стресс, употребление алкоголя, ожирение и курение
3. Лекарства: противомалярийные препараты, литий, бета-блокаторы, тербинафин и имихимод, противоопухолевые препараты (в
частности для иммунотерапии)
4. Как это ни парадоксально, ингибиторы ФНО (фактор некроза опуолей), которые используются для лечения псориаза, могут также
спровоцировать псориаз при использовании по другим причинам.
5. Стрептококковая инфекция может
спровоцировать острый каплевидный псориаз
6. Системная отмена стероидов может спровоцировать пустулезный псориаз Цумбуша.
Патогенез:
• Сложный патогенез, включающий генетические, аутоиммунные факторы и факторы окружающей среды (J Allergy Clin Immunol 2017;140:645, Int J Mol Sci 2019;20:1475, J Dermatol 2018;45:264, J Immunol 2018;201:1605)
• Активация Т-клеток (Th1) и высвобождение цитокинов (TNFα, IFγ, IL12 и т. д.)
• Дендритные клетки продуцируют IL23, который активирует клетки Th17, которые затем играют ключевую роль в развитии псориаза; IL23 также индуцирует макрофаги к секреции TNFα.
• Клетки Th17 продуцируют IL17, который способствует выработке других провоспалительных молекул (Int J Mol Sci 2017; 18:2684).
• IL22, продуцируемый клетками Th17 и Th22, играет роль в стимуляции пролиферации кератиноцитов и вызывает развитие псориатических бляшек.
• Гиперэкспрессия антимикробных пептидов (β-дефензины, кателицидин и S100) стимулирует воспаление.
• NFκB индуцирует экспрессию кератинов 6 и 16, что приводит к акантозу и усиленному обновлению кератиноцитов.
✅Гистологическая картина:
1. Регулярный (равномерный) акантоз с со слиянием эпидермальных сосочков. Акантозом называют называют углубление и удлинение сосочков эпидермиса. При псориазе они особенно длинные и тонкие, при этом имеют булавовидное расширение на конце. Иногда сосочки сливаются между собой как раз в зоне булавовидных расширений, что создает «сетчатую» картину.
2. Паракератоз - наличие ядер в кератиноцитах рогового слоя. Многослойный плоский эпителий разделяется на слои, каждый со своими морфологическими особенностями. В норме в роговом слое эпидермиса клетки плоского эпителия теряют ядра. А при паракератоз ядра остаются.
3. Скопления нейтрофилов (сегментоядерных лейкоцитов) в эпидермисе (микроабсцессы Мунро).
4. Скопления лимфоцитов вокруг сосудов (=периваскулярная
лимфоцитарная инфильтрация).
5. Спонгиформная дегенерация эпидермиса - между кератиноцитами появляются светлые пространства, они как бы отдаляются друг от друга, поэтому местами эпидермис становится похожим на губку.
6. Расширенные и извитые капилляры в сосочковом слое дермы. В норме капилляры дермы на гистологическом препарате не видны, а когда они становятся видны, это значит, что они расширены. В если при этом они еще и забиты эритроцитами, то можно говорить о полнокровии капилляров.
7. Чередование участков гипер- и
гипогранулеза.