Рак происходит из-за накопления генных мутаций. Чем больше клеток в организме - тем выше вероятность мутации. И более крупные люди имеют повышенные риски по сравнению с невысокими.
Значит большие организмы - крупные животные, с большей долей вероятности должны болеть раком. Логично? Безусловно!
Только вот на практике дела обстоят ровно наоборот. Это явление и называется парадоксом Пето.
Классические иллюстрации этого явления - крупные животные: слоны и киты. Им удается успешно противостоять смертельно опасному заболеванию. Притом, что обычных животных рак косит направо и налево.
Слоны в дикой природе живут до 70 лет и что такое рак - понятия не имеют. Аналогичная ситуация и с голубыми китами, которые спокойно доживают до 90 лет. Случаи рака у них бывают очень редко.
Для ученых этот вопрос очень важен, ведь он может помочь решить проблему онкологии для человечества.
А что у человека
У человека, увы, наблюдается корреляция размеров и рисков онкологии. (Хотя, почему же, увы - если вам повезло быть низкорослым, то риски онкологии будут ниже).
Если взять людей разных габаритов с примерно одинаковым уровнем жизни и социальным статусом, то риски заболеть раком будут выше у более крупного. Подробная статья об исследовании приведена в Национальном центре биотехнологической информации.
Эта закономерность экспериментально подтверждена и наблюдается у представителей одного вида. Но у разных видов эта закономерность нарушается.
Что именно обнаружил Пето
Впервые, этот парадокс заметил британский врач Ричард Пето. Свой парадокс он сформулировал так:
У человека клеток в 1000 раз больше, чем у мыши. И живём мы, в среднем, в 30 раз дольше, чем мыши. Риск мутации для клетки при таких условиях вырастает почти в миллиард раз. Однако вероятность рака у мыши и человека одинакова. Неужели наши клетки в миллиард раз более устойчивы?
Если бы клетки человека и мыши вели бы себя также одинаково, как и в пробирке, то люди повально умирали бы от рака еще в младенческом возрасте. Однако этого не происходит.
Тоже самое и с китами и слонами. Вероятность рака у них должна быть в разы выше, чем у человека. Но они страдают от онкологии даже реже людей.
Раз от количества клеток это не зависит, значит причина в другом. А именно:
Это говорит о существовании естественных механизмов, подавляющих рак у этих видов.
И, действительно, у крупных животных в ходе эволюции образовалась устойчивость к раку. В ходе естественного отбора особи, не имеющие этого механизма, просто умерли, не оставив потомства.
Ученые объясняют этот феномен двумя причинами.
Эволюционная адаптация. Крупные животные были вынуждены разработать механизмы подавления рака. Иначе бы просто не появились и не закрепились в эволюции.
Низкая скорость деления клеток. У крупных животных клетки делятся не так быстро, как у мелких. Поскольку рак возникает в результате мутаций во время деления клеток, то чем реже - тем лучше.
Метаболизм. Клетки больших животных сами по себе более крупные. У них медленнее энергообмен. Да и делятся они медленнее. Соответственно, ниже риски мутаций.
У млекопитающих есть такой уникальный ген, как TP53. Биологи его называют «стражем генома». Он препятствует развитию злокачественных опухолей. Либо он помогает восстановить поврежденные клетки, либо уничтожает.
И в раковых опухолях как раз и наблюдается мутация этого гена примерно в 50%.
У человека и большинства других млекопитающих присутствует лишь одна или, максимум, две копии этого гена. В геноме слонов оказалось 20 его копий! Чтобы на случай, если «страж генома» мутирует, ему всегда нашлась адекватная рабочая замена.
Любопытно, что и механизм работы этого гена у слона несколько отличается. Если у человека TP53 часто старается восстановить клетку, то у слона - уничтожает. Ничего, новые вырастут!
Что будет, если пересадить клетки слона. Победим ли мы рак?
Пробовали такой эксперимент на мышах. И, действительно, мыши с такой генной модификацией подавляли рак на порядок лучше. Но обойти законы природы все равно не удалось. Такие клетки старели быстрее. И выигрыша в продолжительности жизни не получилось.
Что ж, решить вопрос грубым методом - пересадкой гена, видимо не получится. Возможно, в будущем ученые научатся пересаживать недостающие части генома, когда его коснулась мутация. Ведь у слонов их можно взять с запасом.