Почему кофеин снижает риски ожирения, диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний

Недавно опубликованное исследование в журнале BMJ Medicine рассказывает о 2-х проведенных экспериментах шведских ученых из Каролинского университета. Темой исследования было оценка влияния длительного воздействия высоких концентраций кофеина в крови на риски развития диабета 2 типа, ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, инсульт, фибрилляция предсердий и т.д.).

Ранее учеными было известно, что кофеин (1,3,7-триметил ксантин), содержащийся в кофе и чае, оказывает термогенное и психостимулирующее действие. Он способен, даже в незначительных количествах, помогать снизить вес, жировую массу и индекс массы тела (ИМТ). Обсервационные исследования показали обратную корреляцию между потреблением кофе и риском развития диабета 2 типа.

Полезное влияние кофеина на здоровье.

Генетические особенности являются основой полезного действия кофеина

Так как не у всех людей одинакова реакция на кофеин, ученые решили изучить его влияние через генетические различия. В своём исследовании шведские ученые провели изучение шести популяционных исследований, проведенных среди 9 876 человек европейского происхождения, с целью выявления общегеномных ассоциаций (GWA) однонуклеотидных полиморфизмов (мутаций, SNP) вблизи изоформы 1A2 цитохрома P450 (CYP1A2) и гена AHR.

Ген AHR (Aryl hydrocarbon receptor) — кодирует белок рецептора ароматических углеводородов. Активность этого гена проявляется как индукция ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, с одновременной активацией сигнального пути AhR. Активация AhR приводит к усилению биотрансформации и удалению из организма различных токсических веществ.

CYP1A2 - цитохром, который играет важную роль в окислении многочисленных соединений, как эндогенного (стероиды, желчные кислоты, жирные кислоты, простагландины, лейкотриены, биогенные амины), так и экзогенного (лекарства, яды, продукты промышленного загрязнения, пестициды, канцерогены, мутагены и т.п.) происхождения. CYP1A2 участвует в метаболизме и кофеина. В зависимости от генетических мутаций CYP1A2 люди могут делиться на «быстрых» и "медленных" метаболизеров кофеина.

Генетические мутации CYP1A2, который метаболизирует кофеин в печени, и гена AHR, который регулирует экспрессию CYP1A2, связаны с концентрациями кофеина в плазме крови.

Для своего исследования шведские ученые выбрали самые сильные мутации (SNP) вблизи локусов CYP1A2 и AHR (rs2472297 в CYP1A2 и rs4410790 в AHR), для использования в качестве инструментальных переменных.

Обработка гепатоцитов печени кофеином увеличивает концентрацию ER Ca2+, что приводит к общему снижению экспрессии генов, регулирующих липиды, включая PCSK9, SREBP2 и PCSK9. Известно, что белки PCSK9 и SREBP2 связаны с риском сердечно-сосудистых заболеваний, а снижение их концентрации уменьшает риск этих болезней.

Результаты исследования

Шведские ученые смогли выявить связь между генетически предсказанными более высокими концентрациями кофеина в плазме крови и более низким индексом массы тела (ИМТ) и общей жировой массой тела. Мутации CYP1A2 и AHR, связанные с "медленным" метаболизмом кофеина, приводили к длительному накоплению кофеина в плазме крови и росту его концентрации.

По оценкам ученых, снижение веса тела (ИМТ) было связано с 43% влияния кофеина на склонность к развитию диабета 2 типа. Более высокие концентрации кофеина в крови приводили к снижению рисков ожирения и диабета 2 типа.

Одновременно ученые смогли рассчитать защитный эффект концентрации кофеина в плазме крови при ишемической болезни сердца и фибрилляции предсердий. Как оказалось, кофеин снижал риск этих заболеваний на 15% и 12% соответственно.

Исследование: https://bmjmedicine.bmj.com

ЕЩЕ БОЛЬШЕ ПОЛЕЗНОЙ ИНФОРМАЦИИ О КОФЕИНЕ

Если Вам понравилась статья, пожалуйста, поставьте "лайк", или напишите своё мнение по теме статьи. ))